인체에 위험한 해로운 항우울제보다 해롭고 위험한 항우울제

진단

항우울제는 무엇입니까? 사람이 부양되거나 약해지고 우울증이나 우울증 및 기타 정신적 문제로 인한 구원에 대처할 수없는 악. 이 기사에서 당신은 그들에 대한 모든 진실, 신화와 현실을 배우고, 인체의 항우울제에 대한 해로운 영향에 대해 배우게 될 것입니다.

항우울제가 실제로 무엇이며 필요한 이유

간단히 말해, 항우울제는 뇌의 화학적 불균형을 줄여 덜 우울하고 우울한 상태로 만드는 약물입니다.

실제로 우울증은 세로토닌과 도파민과 같은 좋은 기분을 담당하는 신체의 특정 호르몬의 부족으로 인해 발생한다는 것이 과학적으로 입증되었습니다. 따라서 이러한 물질들의 균형을 회복하기 만하면 그 사람은 우울증을 제거 할 것입니다.

그것은 모든 것이 논리적 인 것처럼 보이지만 이것은 문제에 대한 피상적 인 관찰 일뿐입니다. 왜 모든 약이 필요한지 잊지 말자.

사람들이 발명하고 현재 건강에 좋기를 바라며 대량으로 마시고있는 대부분의 약물은 절대로 진정으로 사람을 치료할 수 없습니다. 대부분의 경우 증상을 완화하고 증상을 완화 시키지만 근본적으로 문제를 해결하지는 않습니다. 물론, 나는 모든 의약품에 대해 말하는 것이 아니지만, 반복해서, 대부분의 의약품에는 그러한 죄가 있으며 항우울제가 그들에게 속합니다.

우리가 아플 때, 우리는 어떤 종류의 기적의 약을 마시고 우리의 고난을 영원히 없애기를 원합니다.

한 번만 기억하십시오.

기적의 약은 없으며 결코 존재하지 않습니다.

또한 항우울제는 우울증이 무엇인지 알지 못해 행복한 사람으로 만들 수 없습니다.

정신 건강을 얻으려면 정신 건강의 정상적인 작동을 회복시키는 여러 가지 방법과 우리 자신에 대한 연구가 필요합니다.

항우울제는 다른 약과 마찬가지로 심한 경우에는 강제적 인 조치로 사용되어 신속하게 사람을 돕고 증상을 완화하며 증상을 완화시킵니다. 그러나 미래의 한 사람이 우울증을 제거하기를 원한다면, 그는 우울증을 포기해야합니다. 항우울제는 나중에 회복의 기회를 감소시킬 것입니다. 왜 그렇게?

위험하고 해로운 항우울제는 무엇입니까?


왜 마약이 우울증을 해소하지 못하는지 이해하려면 왜 우울증이 발생하는지 이해해야합니다.

그렇습니다. 실제로 우울증에서는 특정 호르몬의 농도가 감소합니다. 그러나 이것은 신체의 더 복잡한 병적 과정의 결과 일 뿐이며, 그러한 불균형을 초래합니다. 우리가 인위적으로 항우울제의 도움을 받아 호르몬의 양을 변화 시킨다면, 우리는 한동안 병리를 변경할 수 있습니다. 그런 다음 그녀는 종종 더 큰 힘으로 다시 돌아올 것입니다. 우리는 근본적으로 문제를 해결하지 못했습니다.

우울증은 영혼과 신체의 질병, 내부 에너지의 불균형, 주변 현실에 왜곡 된 표정입니다.

우울증은 너무 낮은 에너지와 높은 에너지 모두에서 발생할 수 있습니다. 낮은 수준의 에너지로 사람은 기쁨, 사랑, 즐거움과 같은 긍정적 인 감정을 경험하지 않고 삶의 맛을 잃습니다. 그리고 높은 에너지로, 그러나 정신의 일은 왜곡되고,이 왜곡, 정신 병리는 고 에너지에 의해 증가됩니다. 예를 들어, 어떤 강박적인 잘못된 생각은 정력적으로 부과되며, 주변의 현실을 왜곡하고, ​​정상적인 삶을 허용하지 않으며, 우울증을 초래합니다.

우울증에 대처하기 위해서는 정신적 인 왜곡을 바로 잡고 에너지 부문의 균형을 회복해야합니다. 에너지가 매우 낮 으면 에너지를 늘려야합니다.

정신병 치료에 사용되는 항우울제와 다른 많은 약물들이 실제로 어떻게 작용합니까? 그렇습니다. 그들은 호르몬 성분을 변화 시키지만, 또한 생명 에너지의 수준을 감소시킵니다. 이제 평상시에는 살아갈 수없는 정신병의 병적 인 왜곡 된 상태에 에너지를 공급하는 에너지가 줄어들어 더 이상 그렇게 강하게 느끼지 않습니다. 그는 그것을 잊을 수 있고, 실제 의식에서 그것을 버릴 수 있습니다. 그러나 그것은 사라지지 않았습니다. 왜곡은 내부 깊숙이 몰아 넣습니다. 우리는 항우울제가 우울증을 치료하지는 않지만 내부에서 잠재 의식으로 이끌어 져 영향력의 강도를 감소 시킨다는 것을 말할 수 있습니다. 그러나 문제는 사라지지 않았고, 계속해서 사람을 독살하지만, 이미 눈에 띄지 않습니다.


종종 우울증의 원인은 어떤 종류의 내적인 느낌이며, 예를 들어 스트레스가 내부로 몰 았기 때문에 발생합니다. 어떤 사람은 그것이 무엇인지 이해할 수는 없지만,이 느낌은 무의식적으로 사람의 삶을 무의식적으로 망쳐 놓습니다. 추진 된 감정을 없애려면 먼저 잠재 의식의 깊이에서 그것을 얻은 다음 해체시켜 실현시켜야합니다. 반대로 항우울제는 우울증의 원인을 부정적인 감정으로 이끌어줍니다. 그것은 사람에게 더 쉬운 것처럼 보이지만, 실제로 피곤한 느낌은 조만간 몸의 질병이나 정신의 더 큰 왜곡의 형태로 쏠 것입니다.

항우울제 복용을 시작하면 어떻게 항우울제가 인체에 영향을 미칩니 까?

인공적인 방법으로 호르몬을 변화 시키면, 그들은이 목적을 위해 몸의 에너지 원을 예비합니다. 이 모든 것은 부자연스럽고 생명의 힘을 크게 감소시킵니다. 더 깊은 수준의 위반을 상상해보십시오. 우리는 인위적으로 이러한 위반을 피상적 인 수준으로 변경하려고합니다. 결과적으로 마약을 장기간 사용하면 우울증에 진정으로 대처할 수없는 "저 에너지"채소로 변하게됩니다.

그리고 위에서 언급 한 바와 같이, 낮은 수준의 생명 에너지는 우울증의 원인 중 하나이기도합니다. 사람이 긍정적 인 감정과 감정을 경험하지 않기 때문입니다. 시간이 지남에 악순환이 생겨서, 그럴 것입니다.

항우울제는 중독성이있다.

약물 및 알코올뿐만 아니라 항우울제는 정신적 육체적 의존에 중독되어 있습니다.

결국, 실제로, 약을 마시고 나면 사람이 특히 좋아지기 시작하는 것처럼 보입니다. 뇌 속에서 프로그램이 형성됩니다. 인위적으로 생성 된 감정과 감정에도 불구하고, 우울증의 징후 감소는 긍정적입니다. 이제이 프로그램은 내 머리에서 벗어나기가 어렵습니다. 다음 영혼의 어려운 상태에서, 그것은 켜지고 그 사람은 약에 도달합니다. 그들이 없으면 프로그램이 실행되지 않고 실패하고 긍정적 인 느낌을받지 못합니다. 이것은 심리적 중독입니다. 또한 몸은 호르몬의 인공 정렬에 익숙해지고 우울증이 다시 발생하면 기분이 좋지 않습니다. 이것은 육체적 인 중독입니다.

우울증으로 고통받는 것은 악순환에 빠지며, 앞으로 더 큰 문제로 이어질 것입니다.

그는 진정으로 질병을 없애기 위해 그에게서 벗어날 수 없습니다.

우울증을 극복하기 위해서는 에너지, 정신력, 의지력, 그것을 제거하려는 욕망이 필요합니다.

그리고 항우울제는 모든 사람을 죽이고 생명 에너지의 수준을 줄입니다. 악순환은 또한 정신적 인 왜곡과 우울증을 심화시킬 것이기 때문에 에너지를 증가시키는 것이 불가능하다는 사실에 기인합니다.

그 남자는 완전히 갇혀있다.

약물 중독과 마찬가지로 심각하지는 않지만 항우울제를 폐지하는 경우도 있지만, 여전히 신체를 앓고 있습니다.

드물지 않게, 항우울제를 폐지 한 후, 특히 날카로운 경우, 몸이 불편 해지고 두통이 줄어들고 활력이 약해지고 우울증이 훨씬 큰 힘으로 되돌아옵니다.

그러므로 항우울제를 제대로 버리는 방법을 알아야하며, 특히 우울증 환자를 오랫동안 복용했다면 극적으로 마시는 것을 중단해야합니다. 어떤 사람들은 평생 그들을 마 십니다.

그러나 어떻게 기사의 끝에 항우울제에 대한 의존성을 제거 할 수 있습니까?

항우울제가 실제로 도움이됩니까?

British University의 Irwin Kirsch와 그의 팀은 연구를 실시하여 많은 항우울제가 위약 효과 때문에 도움이된다는 압도적 인 결론에 도달했습니다. 그의 의견으로는, 항우울제는 단순히 쓸모가 없다.

많은 사람들이 비 전문직 연구를 인용하면서 그의 작업을 비판했지만, 그는 소란을 피웠다. 많은 사람들이 항우울제를 실제로 마시고 있는지 궁금해합니다. 마약을 마시거나 더 마시지 않아도됩니다.

물론 대부분의 약물은 실제로 두뇌의 화학적 성질을 변화시킵니다. 그러나 피험자로부터의 회복은 주로 신체의 예비력이 자기 치유의 기적을 일으킬 수 있다는 사실에 기인합니다. 마약에 대한 믿음은이 세력을 시작하는 데 도움이되었습니다. 이것이 어떻게되는지 이해하려면 위약 효과에 관한 기사를 읽으십시오.

위약 효과가없는 사람들에게도 반복되는 변화가 일어 났지만 그 결과는 이미 훨씬 더 나빴습니다.

인체에 항우울제가 미치는 해로운 영향을 확인하기위한 연구도 진행되었습니다. 많은 항우울제는 광고가 그들에게 귀착된다는 효과가 없으며 훨씬 더 해를 입 힙니다. 행동은 거기에 있지만 그것이 있어야하는 것이 아닙니다.

제약 회사가 전체 진실을 말하면 이익이되지 않습니다. 결국, 그들은 이것에 수십억 달러를 벌어들입니다. 어떤 광고의 빼어난 부분은 현실의 일부를 보여 주며 그것을 장식하고 동전의 다른면을 보여주지 않는다는 것입니다. 그리고 이것은 항우울제에도 적용됩니다. 모든 사람이 우울증에서 완치되면 누가 그 약을 마십니까? 단순히 시스템에 도움이되지 않습니다.

미국 생물학자인 폴 앤드루스 (Paul Andrews)는 그의 연구 과정에서 항우울제가 처음부터 도움을 주며 단기 리셉션은 환자를 심각한 정신적 위기에서 이끌어 낸다는 결론에 도달했습니다. 항우울제에 대한 장기간의 노출은 효과가 없을뿐만 아니라 신체와 정신에 파괴적인 영향을 미칩니다.

여전히 항우울제에 대한 논란이 있으며, 의사들과 환자들간에 장단점이 있습니다.

항우울제의 위험성, 사용 결과, 부작용

반복적으로 항우울제의 유해한 영향을 확인하는 연구를 수행했습니다. 기본적으로, 그들은간에 익숙해 져 간에 대한 부정적인 영향에 대해 쓰고 있습니다. 그러나 항우울제를 장기간 사용하면 여러 가지 합병증과 부작용이 발생할 수 있습니다.

  • 심장 혈관계의 침범, 빈맥, 저혈압;
  • 위장관 문제, 메스꺼움, 구토;
  • 두통, 머리에있는 소음;
  • 졸음, 허약, 그리고 불면증;
  • 부적 절한 신진 대사;
  • 호르몬 장애;
  • 농도의 손실;
  • 변화하는 성격 특성;
  • 사람은 공격적이거나 약한 성격, 무기력 함, 약한 의지가됩니다.

다른 부작용뿐만 아니라 정신과 신체의 문제.

그것은 또한 항울제와 중독, 남성의 효능에 대한 영향, 여성의 월경 불능 가능성이 있습니다.

두뇌, 정신 및 사고에 대한 항우울제의 부작용은 미래의 우울증에 진정으로 대처할 능력이없는 사람이 의지력이 부족한 "채소"로 변한 것을 확인하는 것입니다. 인체에 부정적인 영향, 항우울제의 장기적인 사용과 관련된 건강상의 문제는 약물의 화학적 영향뿐만 아니라 생체 에너지의 일반적인 감소와 함께 병리학 적 변화의 결과입니다.

기본적으로 모든 종류의 문제는 약물의 장기간 사용으로 발생합니다.

항우울제의 이점

항우울제가 신체에 부정적인 영향을 미침에도 불구하고, 그들은 우울증을 가진 약한 의지가있는 생물로 변하게되며, 어떤 경우에는 단순히 필요합니다. 어디 에나 장단점이 있습니다.

우울증은 많은 원인을 가진 복잡한 질병이며 많은 경우 치료가 어렵습니다. 뇌의 신경 화학적 과정의 파괴는 다양한 요인들로 인해 발생할 수 있습니다.

종종 이것은 정신의 큰 왜곡으로 이어져 신체의 정상 기능을 방해하게되고 사람들은 그것에 대처할 수 없게됩니다. 그는 마지막 활력을 잃고, 의지는 사라지고, 어떤 일을하려는 욕망을 갖지만, 살아야한다는 소망은 사라집니다. 자살적인 생각이 생깁니다.

긴급 조치를 취하지 않으면 그 사람은 심각한 우울증을 앓게 될 것이며 그로부터 자유로울 수 없게 될 것입니다. 이런 경우 항우울제가 구출됩니다. 그들은 깊은 우울증의 심연에 빠지지 않도록 돕고, 회복하는데 도움을줍니다.

따라서 우울증이 매우 심할 경우에는 힘이 없으며, 스스로 치료하지 말고 의사에게 진찰을 받으십시오. 심리학자, 심리 치료사 또는 정신과 의사에게 상담하십시오. 심한 경우에는 전문가 만이 도움을 줄 수 있습니다. 필요한 약을 처방 해 줄 것입니다.

심한 경우에는 복합 요법에 항우울제가 필요합니다.

그러나 이것은 우울 상태의 증상을 경감시키는 일시적인 조치 일 뿐이지 만 실제로 우울증은 치료하지 않는다는 점을 기억해야합니다. 장기간 사용하면 종종 반대 효과가 나타납니다. 항우울제가 당신을 약하게 만들지 만 우울증에 진정으로 대처하기 위해서는 인위적으로 뇌의 생화학을 증가시킴으로써 우울증으로 고생하는 사람들을 위해 부족한 내적 힘이 필요합니다.

사람이 이미 심연으로 날아갈 때, 당신은 최소한의 나뭇 가지라도 필요로합니다. 그러나이 심연에서 벗어나기 위해서는 부지런함과 힘을 써야합니다. 대시를하고 올라가십시오. 그리고 사람이 계속 같은 지점에 머무르면, 그는 교수형에 머무를뿐만 아니라 넘어져 죽을 수도 있습니다. Vetka는 오랫동안 사람을 붙들 수 없습니다. 그래서 항우울제와.

우울증은 싸울 필요가있다. 그러나 종종 사람은 우울한 상태의 원인을 이해하고 질병의 뿌리 문제를 제거하기를 원하지 않거나 단순히 원하지 않습니다. 진정제를 마시거나 항우울제에 쉽게 걸리면 우울증이 단순히 안쪽으로 밀려 나고 앞으로 더 많은 문제가 발생할 수 있습니다. 사람이 멈추기는 어렵습니다.

따라서 매우 심한 우울증이 아니라면 항우울제를 전혀 복용하지 않는 것이 좋습니다. 탈출하기 어려운 함정에 몸을 넣지 마십시오. 항우울제를 마셔야 할 가치가 있는지 생각해보십시오. 미래에 더 많은 문제가 발생할 경우 고려하십시오.

항우울제없이 사는 법

항우울제가 없으면 생명이 가능합니까? 그리고 우울증이 없으면 우울증에 어떻게 대처할 수 있습니까? 이것이 가능하고 심한 블루스를 처리하는 유일한 방법입니다. 이 기사를 읽고 나면, 마침내 우울증 치료제가 뇌를 파괴하고, 장기적으로 우울증을 치료하지는 않지만, 반대 효과 만 주어서, 당신과 당신의 몸을 아프게한다고 생각할 것입니다.

집에서 항우울제없이 우울증을 치료하는 방법은 별도의 기사에서 읽을 수 있습니다.

그 기사에서 끝을 따르 거든 점차적으로 불경기를 제거 할 것이다. 당연히, 이것은 즉시 일어나지 않으며, 끈기가 있고, 그러나 행복하고 건강한 생활에 진짜 방법 일 것이다. 진짜 방법, 약으로 인위적이지 않습니다. 당신의 영혼을 강화시켜 정신을 강하게합니다.

그리고 마음의 힘이있는 곳에는 우울증이나 다른 정신적 인 문제가 없습니다. 저를 믿으십시오, 나는 그것을 직접 통과했다. 그러나 항우울제를 오랫동안 복용했다면 점차적으로 취소해야합니다. 그러나 당신은 거절 할 필요가 있습니다. 오랜 시간 동안 스트레칭하지 마십시오. 그렇지 않으면 결코 포기하지 않을 것입니다. 우울증을 없애는 방법에 관한 기사에서 팁을 적용하면 시간을 들여 자신을 받아들이지 않으려 고합니다. 우울증없이 항우울제없이 새로운 삶을 시작할 것입니다.

항우울제 치료 : 혜택, 해로움, 예측

항우울제 치료법은 10 년 이상 사용되어 왔습니다. 그들은 우울증과 불안 장애의 전체 스펙트럼에 대해 처방되며, 외상 후 장애 증후군 및 기타 조건을위한 복합 요법의 일부로 사용됩니다. 그러나이 그룹의 약은 더 이상 익숙하지 않았습니다.이 시간 동안 그들은 많은 신화를 습득했으며, 그 중 일부는 겁나는 환자 였고 다른 일부는 회복을 자극했습니다.

그렇다면이 약물들은 정확히 무엇이며 항우울제 치료법은 얼마나 안전합니까?

항우울제 치료법 : 얼마나 안전합니까?

우선, 아세틸 살리실산이라도 약물을 복용하지 않을 경우 위험 할 수 있음을 이해해야한다. 항우울제의 사용법은 동일하다. 각 약에는 처방시 고려해야 할 지시 및 제한 목록이있다.

우울증은 중추 신경계에 다양한 방식으로 영향을줍니다. 일부는 우리의 기분에 따라 행동하는 물질의 생산을 "압제자"로 억압하여 우리로 하여금 독점적으로 검은 색으로 세상을 보도록 강요합니다.

다른 반대로 - 기분을 증가시키는 물질의 생산을 자극합니다.

또 다른 사람들은 그 물질과 다른 물질을 조화로운 관계로 가져와 행동합니다. 그러나 우울증이 동반 된 각 병태는 다른 생화학 적 기작에 기반하고 있으며, 자격을 갖춘 의사 만이 특정 경우에 방해되는 과정을 규제하는 올바른 약물을 선택할 수 있습니다.

우울증의 증상을 경감시키는 대신이 그룹의 약물 선택에 대한 올바른 책임있는 접근이 없다면 다음과 같은 조건이 발생할 수 있습니다.

자살 생각과 자살 경향.

감정적 인 불안정성 (거의 감정적 인 반응이 없음).

정서 불안정 (날카로운 기분 변화, 침략의 공격);

Psychomotor overexcitement (통제 할 수없는 물건이나 물건을 던지거나, 강한 각성에 맞춰 무언가를 부수거나 찢어 야 함).

이것은 의사의 처방전이나 잘못된 복용량으로 항우울제를 복용 할 경우 가능한 결과의 폭 넓은 목록의 일부일뿐입니다.

그리고 이것이 항우울제를 피하고 어떤 방식으로 복용해서는 안된다는 것을 의미하지는 않습니다. 때로는 정신 건강과 심지어 생명까지 구할 수있는 경우도 있습니다.

항우울제 치료가 정말로 필요할 때

다음과 같은 조건과 질병으로 항우울제가 필수적입니다.

뇌졸중 후 회복 기간. 뇌 순환 장애를 겪은 많은 사람들은 심각한 행동 변화를 겪고 있습니다. 이로 인해 필요한 활동 (마사지, 수동 체조, 위생 절차)을 수행하기가 어렵습니다. 항우울제는 가장 "급성"인시기에 환자의 행동을 정상화하는 데 도움이됩니다.

우울증 항우울제는 우울증의 치료제로 사용되기도하지만, 항상이 질환에 사용되는 것은 아닙니다. 우울증에 대한 이러한 치료법을 처방하는 징후는 자살 충동, 침략의 발발, 심한 수면 장애 및 사람을 자기 격리에 의지하게 만드는 가혹한 형태의 우울증입니다.

불안 및 외상 후 장애. 이것은 사람이 통제 할 수없고 때로는 완전한 방향 감각을 잃어 버릴 수있는 강력한 두려움에 대한 상황 적 또는 자발적인 발작을 특징으로하는 대규모 위반 집단입니다. 이 경우 항우울제는 포괄적 인 치료의 일환으로 사용되며 장애의 증상을 완화하는 데 도움이됩니다.

도움이 필요한 항우울제는 무엇이 필요합니까?

우울증에 대해 알아야 할 것이 한 가지 더 있습니다. 우울증, 외상성 스트레스 및 기타 상태에 대한 병용 치료에만 효과적입니다. 가장 강력하거나 가장 유용한 "항우울제"조차도 개인이나 집단의 정신 요법 치료 없이는 삶의 방식을 교정하거나 그 또는 그 장애를 유발 한 이유를 제거하지 않고도 무력합니다.

그리고 가장 중요한 것은 평등과 삶의 질을 회복하려는 개인적이고 의식적인 욕구가 필요하다는 것입니다. 이 경우, 항우울제는지지의 역할을 할 것이며, 곧 당신은 더 이상 필요하지 않게 될 것입니다. 왜냐하면 당신 자신과 당신의 삶을 다시 회복 할 것이기 때문입니다.

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우울증 항우울제 : 좋든 나쁘니?

  • 04/26/2012
  • Rubric : 정신과

의학의 역사에서 새로운 약물의 생성은 점점 더 많은 환자들에게 처방하기 시작한 전문가들 사이에서 자극을주었습니다. 그러나 더 철저하고 다재다능한 연구가 수행되면서, 의학계는이 약물이 생각만큼 유용하고 안전하지 못하다는 점에 동의했다. 그 후 사용이 크게 제한되었다.

2012 년 3 월, 진화론 적 관점에서 현재 이용 가능한 여러 항우울제 그룹에 대한 연구를 요약 한 '심리학 분야 프론티어 (Frontiers in Psychology)'지에 매우 흥미로운 기사가 ​​실 렸습니다. 이 약들은 많은 질병, 주로 우울증을 치료하는데 매우 효과적임이 입증되었습니다. 이것과 다른 유사한 리뷰의 결과가 전문가가이 약물 그룹에 대한 그들의 태도를 진지하게 재고하게 만들 가능성이 있습니다 : 항우울제의 긍정적 인 효과는 일반적으로 믿어지는 것보다 더 적당하지 않으며 부작용이 가능한 이점을 능가 할 수 있습니다.

내용

세로토닌

세로토닌 (5-hydroxytryptamine 또는 5-GT)은 진화의 역사가 적어도 10 억년 된 고대 물질로 곰팡이, 식물 및 동물에 존재합니다. 노르 에피네프린 (ON)과 도파민 (YES)과 함께 세로토닌은 모노 아민 계열에 속합니다. 세로토닌 신진 대사에 영향을 미치는 약물은 정신과 치료에서 가장 일반적으로 처방됩니다. 노르 에피네프린 (norepinephrine)과 세로토닌 (serotonin)은 적어도 부분적으로 사람들이 도움을 구하는 가장 일반적인 정신 장애인 우울증의 증상을 유발한다고합니다. 우울증의 치료에서 항우울제가 가장 많이 사용되며 노르 에피네프린과 세로토닌의 메커니즘에 영향을줍니다. 우울증 이외에도 항우울제는 기분 부전증, 양극성 장애, 불안, 공황 및 외상 후 장애, 공포증, 섭식 장애, 만성 통증 등과 같은 다른 질환에 처방됩니다.이 약제는 전세계 수백만 명의 사람들에게 매년 처방됩니다.

의학의 기본 원칙은 "일종의 해를 끼치 지 마십시오"라고 알려져 있습니다. 동시에 많은 수의 전문가의 의견으로는 현대의 많은 진단 기준과 치료 표준이 선을 치는 것보다 더 해를 끼칠 수 있습니다. 이러한 고려 사항 중 많은 부분이 장애의 본질에 대한 진화론에 근거하고 있습니다.

세로토닌은 뇌와 신체의 다른 부분에서 많은 과정에 관여하며 다양한 적응 메커니즘에 세로토닌이 관여한다는 사실을 고려할 때 항우울제는 많은 부작용을 가질 수 있습니다. 그리고 실험 데이터가 풍부 함에도 불구하고 항우울제가 다른 세로토닌 작용에 ​​미치는 영향은 연구자들에게서별로 주목을받지 못했습니다.

세로토닌의 항상성

동물 연구에서 총 세로토닌의 단지 5 %만이 뇌에 집중되어 있음을 발견했습니다. 세로토닌의 주요 부분은 장내에 존재하며, 90 %는 장 염색제 세포 (합성 된 곳)에 위치하고 나머지 10 %는 합성되어 장의 연관 뉴런에 저장됩니다. Enterochromaffin 세포는 세로토닌을 혈류로 분비하여 혈소판에 포획됩니다. 성인에서는 혈뇌 장벽을 통과하지 않으므로 중추 및 세로토닌 세로 홈 풀은 서로 연결되지 않습니다.

세로토닌의 항상성 (균형 유지)은 중추 신경계, 장 및 혈장의 메카니즘에 의해 수행됩니다. 항상성의 본질은 생리적 "복도"내에서 물질의 평형 농도를 유지하는 것입니다. 일반적으로 항상성 기전은 신체의 정상 기능에 필요한 수준으로 물질의 농도를 유지하고 자연 선택 중에 만 발생할 수있는 복잡한 상호 작용 네트워크를 구성하기 때문에 진화 적으로 개발 된 적응의 고전적인 예입니다. 대충 말해서 항상성 메커니즘은 주어진 물질의 수준을 추적하는 센서와 거부 될 때 매개 변수를 평형으로 되 돌리는 피드백 메커니즘을 포함합니다. 많은 항상성 기작은 다양한 외부 조건에 대응하여 평형 수준을 높이거나 낮출 수 있습니다. 예를 들어, 몸은 발열 (보통 평형 범위가 좁음)을 증가시켜 감염에 반응하며, 발열 자체로 나타납니다. 또한, 피드백 메커니즘은이 증가 된 평형 수준에서 체온을 유지합니다. 몸의 여러 부분에서 세로토닌의 농도는 유사한 메커니즘에 의해지지됩니다.

뇌에서 세로토닌 성 뉴런은 뇌의 솔기 핵 (seam nuclei)에 존재하며 뇌의 다른 부위에 투영을합니다. 봉합사의 지느러미 핵은 전뇌와 연결되어있는 뉴런을 포함합니다. 세로토닌이 시냅스로 방출 된 후, 수송 분자에 의해 시냅스 전막에 의해 다시 포획되고 모노 아민 산화 효소 -A에 의해 절단된다.

신체 계에 대한 항우울제의 효과

의학과 정신 의학의 기본 교리에 따르면, 장애는 생물학적 기능의 편차 또는 교란의 결과로 발생합니다. 생물학적 기능을 형성 할 수있는 유일한 힘은 자연 선택으로 간주되고 생물학적 기능의 특성은 본질적으로 적응의 형태이기 때문에 "장애"라는 용어는 개발 된 적응의 작업에서 장애와 편차로 이해 될 수있다. 이 경우, 원칙적으로 실무 적응 메커니즘을 제거하기위한 개입은 좌절의 원인이 될 수 있습니다.

혈류에 들어가서 신체의 시스템에 배포되는 항우울제는 모노 아민의 수준에 영향을 미칩니다. 가장 보편적 인 메커니즘은 담체 단백질에 대한 결합입니다. 정상적으로 기능하는 뇌에서 벡터 차단은 세포 외 공간에서 모노 아민의 농도가 증가하고 분 및 시간 내에 평형 농도를 초과하는 시냅스 전 뉴런에 의한 모노 아민 재 흡수를 방지합니다. 그러나 항우울제를 장기간 사용하는 경우 세로토닌 합성의 감소를 비롯하여 여러 가지 보상 적 변화를 통해 항상성 메커니즘이 이러한 효과를 저해하여 뇌의 세로토닌 총량을 감소시킵니다. 그 결과, 세포 외액에서의 세로토닌의 농도는 평형 상태로 되돌아 간다. 세로토닌의 합성을 감소시키는 것 외에도, 세로토닌 수용체, 수송 단백질 등의 밀도와 기능에 변화가 있습니다.

체계 1. 세로토닌 농도뿐만 아니라 시간이 지남에 뇌의 총 세로토닌 수준에 대한 항우울제의 효과. 세로 막대 - 세포 간 세로토닌, 위에서 아래로 곡선 - 세로토닌의 뇌 및 세로토닌 합성에 대한 내용. Andrews 외., 2012.

그러나 항우울제는 또한 신체 전체에 퍼져 있으므로 말초 조직의 해당 과정에 영향을 미칠 수 있습니다.

이론 상으로는 항우울제는 잘 작용하는 적응 메커니즘을 방해 할 수 있으며 여러 가지면에서 좌절감을 유발할 수 있습니다. 첫 번째는 세로토닌의 농도를 평형 수준으로 되돌려야하는 세로토닌의 합성을 줄이기 위해서 보통 수주가 걸린다는 사실에서 비롯된다. 이 기간 동안 세로토닌의 농도가 필요 이상으로 높아 지므로이 기간 동안 항우울제는 다양한 장애를 일으킬 수 있습니다.

두 번째 방법은 항우울제를 장기간 사용하면 규제 메커니즘이 과도하게되어 업무에 지장을 줄 수 있다는 것입니다. 예를 들어, 우울증은 스트레스가 장기화되는 동안 조절 기작의 기능 상실로 인해 발생할 수 있다고 제안되었다 (McEwen, 2000; Ganzel et al., 2010). 동일한 원리에서 우리는 항우울제의 장기간 사용이 세로토닌 대사를 조절하는 항상성 기전을 저하시킬 수 있다고 결론 내릴 수 있습니다.

세 번째 방법은 항우울제 중단 후 장애의 재발을 의미합니다. 리셉션 중에 균형이 회복되었지만, 이것은 항우울제의 효과를 방해하는 다른 적응으로 인한 것입니다. 항우울제 폐지의 경우, 이러한 기존의 적응 메커니즘은 야당과 만나지 않으며 다시 평형을 벗어난다. "스윙"유형에 따른 모노 아민 수준의 이러한 변동은 새로운 상황에 따라 두뇌가 적응 메커니즘을 재구성 할 때까지 계속 될 수 있습니다.

또한, 항우울제는 좌절감을 유발하여 항상성의 기전의 중요한 연결 고리를 막을 수 있습니다. 예를 들어, 혈액 및 혈장에서의 세로토닌 수준의 조절은 세로토닌 운반자에 주로 의존한다. 담체를 차단함으로써, 항우울제는기구의 주요 구성 요소를 위반하게되고, 그 결과로 평형 상태로의 복귀가 불가능해진다.

그들은 효과적입니까?

항우울제는 증상을 줄이는데 매우 효과적이라고 여겨지지만, 최근 연구에 따르면 항우울제의 효과는 매우 적음을 알 수 있습니다. 우선,이 약물의 효과를 논의한 연구는 부분적으로 만 발표되었습니다. 터너 외. (FDA) (미국의 약물 허용을 통제하는 조직)에 적용되는 FOIA (정보 법의 자유)에 근거하여 (2008 년) 제약 회사가 등록을 받기 위해 수행 한 모든 출판 및 미 출판 연구 마약. 저자들은 항우울제의 위약에 대한 효과가 발표 된 연구의 94 %에서 나타남을 발견했다. 동시에, 출판되지 않은 연구가 함께 분석되었을 때 항우울제는 위약보다 51 % 만 우월했습니다.

Kirsch et al. (2008)도 우울증의 증상을 감소 시키는데 얼마나 효과적인 항우울제가 효과적인지보기 위해 FDA와 접촉했다. 우울증의 증상 변화는 연구에서 항우울제의 효과를 평가하는 가장 일반적인 방법 인 Hamilton Depression Rating Scale (HDRS; Hamilton, 1960)을 사용하여 평가되었습니다. 그것의 점의 양은 0에서 53까지 다양 할 수 있지만 연구자들은 그것들을 매우 다르게 해석 할 수 있습니다. American Psychiatric Association (APA, 2000)은 특히 Kearns et al. (1982)은 영국의 국립 임상 연구소 (National Institute for Clinical Excellence, NICE, 2004)에서도 사용되고있다. 0-7의 범위는 표준, 8-13 - 경도 우울증, 14-18 - 중등도 우울증, 19-22 - 중증 우울증, 23 - 매우 심한 우울증에 해당합니다.

주요 우울 장애 (MDD)에 대한 진단 기준은 13 점 이상의 모든 환자가 충족해야한다는 것을 명심해야합니다. 즉, MDD로 진단 된 많은 환자는 경도 또는 중등도 우울증 증상만을 나타냅니다. 또한 NICE의 권고에 따르면, 항우울제 효과가 임상 적으로 중요하다고 인정 받기 위해서는 위약과 비교하여 HDRS의 경우 증상의 중증도를 3 포인트 낮추어야한다 (NICE, 2004).

Kirsch et al. (2008)에 따르면 위약을 복용했을 때 증상은 평균 7.8 점, 항우울제 복용량이 9.6 점으로 감소했다. 분명히, 두 그룹 모두에서 유의 한 개선이 기록되었지만 한 연구를 제외하고 모든 환자의 상태를 평가할 때 "매우 심한 우울증"(평균 HDRS 점수는 23 이상) 상태였습니다. 즉 위약 효과로 인한 상태의 개선이나 항우울제의 효과에도 불구하고 대부분의 환자는 우울증을 앓았다. 또한 우울증 증상을 항우울제가 위약보다 평균 1.8 포인트 HDRS 감소시켰다. 이 구분은 중요하지만 NICE 권장 사항의 요구 사항을 충족하지 못합니다. 위약과 항우울제의 차이는 점의 양이 증가하고 임상 적 의미에 도달 할 때 증가하여 초기 수준 인 28 점 이상이었다. 그러나 항우울제의 효과가 증가했기 때문이 아니라 위약 효과가 감소했기 때문입니다.

이 결과는 우울증의 증상에 항우울제가 실제로 중요한 영향을 미치지 않는다는 것을 시사한다. 위약과 비교했을 때 항우울제의 효과가 완만하다는 연구 결과가 다른 연구에서 확인되었다 (Khan et al., 2002, 2005, 2011; Fournier et al., 2010). 영국에서는 항우울제와 위약의 차이가 매우 작아서 우울증이 심한 경우에만 항우울제 사용을 권장합니다.

아마도 항우울제의 낮은 효능은 세로토닌이 우울 증상의 조절에 관여하지 않는다는 것을 나타냅니다. 그러나 세로토닌 신진 대사를 조절하는 항상성의 메커니즘은 뇌가 항우울제의 효과를 방해하기 때문에 그대로 유지된다고 추측 할 수 있습니다.

항우울제의 장기 사용 문제

항우울제 치료에 잘 반응하는 환자들조차도 시간이 지남에 따라 효과가 감소하고 때로는 완전히 재발하게됩니다. 이것은 우울증에 대한 뇌의 상반 작용에 대한 가설의 범위 내에 있습니다. 초기 연구에서 이러한 약물의 장기 사용으로 9-57 %의 재발 가능성이보고되었습니다 (Byrne Rothschild, 1998). 현대의 연구자들에서는 재발 가능성이 상당히 높은 것으로 추산됩니다. fluoxetine 연구 중 하나에서, 참가자의 35.2 %는 6 개월간의 약물 사용 후 재발이 있었고, 재발의 횟수는 12 개월 복용 후 45.9 %로 증가했다 (McGrath et al., 2006). 또 다른 연구에서, 처음에 관해에 접어 들면서 항우울제로 장기 치료 만받은 환자의 68 %가 2 년의 추적 관찰 기간이 끝날 때 재발을 경험했다 (Bockting et al., 2008). 이 연구에서는 증상의 증가 만이 재발 기준을 충족시키는 것으로 나타 났으며 장기간 사용으로 인한 전반적인 효과 감소가 훨씬 더 중요합니다.

우울증에 항우울제가 장기적으로 미치는 영향에 대해서는 STAR * D 연구 (우울증 완화를위한 일련의 치료 대안)에서 연구되었으며,이 약물은 여러 간행물에서 반복적으로 언급되어 이러한 약물의 효과가 입증되었습니다. 이 연구에서 3110 명의 우울증 환자가 참여했으며 최대 4 개의 다른 약물을 연속적으로 받았다. (좁은 범위의 약물의 효과가없는 경우보다 광범위한 약물이 일관되게 처방되었다.) 치료의 모든 단계에서 완화의 전체 빈도는 67 %로 추산되었다 (Rush et al., 2006). 그러나이 연구에는 위약 대조군이 없었기 때문에 항우울제의 효과에 의해 긍정적 인 결과를 설명 할 수는 없었습니다.이 결과에는 항우울제의 누적 효과와 위약 효과가 포함됩니다. 또한 연구 종료 후 데이터를 재분석 한 다른 저자들에 따르면, 치료 종료 12 개월 후 또는 치료 제외 후 1518 명의 참여자 중 93 %가 우울증의 재발이 있었다 (Pigott et al., 2010). 심지어이 사실만으로도 항우울제의 효과가 시간이 지남에 따라 감소 함을 나타냅니다. 또한 독립적 인 연구자들은 연구의 저자들의 결과에 많은 부정확성이 있다고보고했다.

재발 위험 증가

항상성의 기전이 평형 점에서 벗어나면 반대 방향의 힘이 생겨 평형을 회복하게된다. 다른 항우울제는 뇌에서 모노 아민의 농도에 다른 영향을 미칩니다. 대부분의 우울증 환자에 대한 집중력을 조절하는 항상성의 메카니즘이 약물 강요 후 우울증의 급증을보아야합니다. 그리고이 파동의 정도는 항우울제의 활동에 비례해야합니다.

이 가설을 시험하기 위해 항우울제가 취소 된 연구에 대한 메타 분석이 수행되었다 (Andrews et al., 2012). 인간 모노 아민 농도에 미치는 영향의 정도를 평가하기가 어렵 기 때문에 이러한 측정은 전두엽 피질의 영역에서 설치류에 대해 수행되었다 (Amat et al., 2005). 위약은 모노 아민의 농도에 영향을 미치지 않으며, 가장 강력한 항우울제는 PFC에서 모노 아민의 양을 400 % 이상으로 증가시킬 수 있습니다 (Bymaster et al., 2002). 필요한 개정안이 발표 된 후, 저자들은 모노 아민 (세로토닌과 노르 에피네프린)의 농도와 관련하여 항우울제의 효능과 약물 중단 후 우울증의 재발 가능성 사이에 양의 상관 관계가 있음을 발견했다. 즉, 항우울제가 강할수록 이들 물질의 농도에 영향을 미치므로 뇌가 강하면 약물이 중단되고 악화 가능성이 커집니다 (반응식 2 및 3 참조). 이러한 결과를 바탕으로 항우울제를 사용하지 않고 개선하는 환자는 우울증의 재발로 이어질 가능성이 적습니다.

반응식 2 항우울제의 재발 위험성과의 관계. Y 축 : 항우울제의 폐지로 인한 재발 위험. 횡좌표 : 설치류 전두엽 피질의 세로토닌 함량에 대한 항우울제의 영향 정도. abscis의 축에있는 100은 항우울제가 세로토닌의 수준에 영향을 미치지 않는다는 것을 의미합니다. Andrews 외., 2012.

반응식 3. 항우울제의 재발 위험성과의 관계. Y 축 : 항우울제의 폐지로 인한 재발 위험. x 축에서 : 설치류 전두엽 피질의 노르 에피네프린 함량에 대한 항우울제의 영향 정도. 횡축의 100은 항우울제가 노르 에피네프린의 수준에 아무런 영향을 미치지 않는다는 것을 의미합니다. Andrews 외., 2012.

이러한 관찰은 항우울제가 스트레스 반응을 방해하여 우울증에보다 잘 견딜 수 있도록 뇌를 회복시킬 수 있다는 가설과 모순된다 (Sapolsky, 2001; Kramer, 2005). 반대로, 항우울제는 우울증에 대한 감수성을 증가시키는 것으로 보인다.

저자들은 우울증의 재발 위험에 대한 특정 약물의 효과를 평가할 수있는 회귀 분석을 실시했습니다. 따라서 위약으로 회복하기 시작한 환자의 3 개월 위험은 21.4 % 였고 SSRI (세로토닌 재 흡수 억제제)의 경우 약물의 활성이 증가함에 따라 항우울제 중단 후 위험이 증가하고 43.3 % IOSPN (세로토닌 및 노르 아드레날린 재 흡수 억제제) 47.7 %, 삼환계 항우울제 55.2 %, 플루옥세틴 ​​61.8 %, MAO 억제제 75.1 %.

신경 세포의 증식, 사망 및 분화

세로토닌은 세포 분화, 뉴런의 세포 사멸 (프로그램 된 죽음), 신경 발생 (뉴런의 출생 및 성장), 신경 세포 재생 (Azmitia, 2001) 등 다양한 뇌 형성 과정에 관여한다. 세로토닌과 같은 복잡한 기능을 감안할 때, 항우울제의 효과는 뉴런의 기능에 복잡한 영향을 미칠 수 있습니다.

예를 들어, 항우울제가 신경 발생을 촉진한다고 여겨지는 일부 연구자들조차도이 효과가 항우울제의 치료 작용의 기초라고 믿는다. 그러나 신경 발생 자체의 향상이 유익한 결과라는 진술을 받아들이는 것이 무 비판적으로 가치가있는 것은 아닙니다. 이 과정은 일생 동안 미세하게 조절되며, 또한 구성적인 기능은 뇌의 뉴런의 수에 직접적으로 의존하지 않습니다. 사실, 만약 항우울제가 새로운 뉴런의 증식을 자극한다면, 뇌종양을 자극 할 위험을 신중하게 고려하는 것이 가치가 있습니다. 반대로, 시험 관내 항우울제가 신경 세포의 세포 사멸에 의해 신경 교종 및 신경 아세포종의 양을 감소 시킨다는 증거가있다 (Levkovitz et al., 2005; Cloonan Williams, 2011). 또한, 최근의 역학 연구에 따르면 삼중 항우울제를 장기간 사용하면 항우울제가 다른 암의 위험을 줄일 수 있지만 신경 교종 (Walker et al., 2011)의 위험을 줄일 수 있다고보고되었다 (Cosgrove et al., 2011). proapoptotic 효과는 종양 조직에만 국한되지 않습니다. 항우울제는 생체 외 실험 (Post et al., 2000; Bartholoma et al., 2002)과 생체 내 (Sairanen et al., 2005)에서 확인 된 바와 같이 정상적인 해마 뉴런의 세포 사멸로 이어질 수있다. 이 약들은 또한 정자가 죽을 수도 있습니다. 즉, 항우울제가 세포 사멸을 자극한다고 주장 할만한 이유가 있습니다.

항우울제가 동시에 신경 발생과 세포 사멸을 동시에 자극한다면 그것은 매우 이상 할 것입니다. 사실 항우울제가 신경 발생을 자극한다는 증거는 매우 모호합니다. 사실 신경 발생 분야의 대다수 연구는 5- 브로 모 -2'- 데 옥시 우리 딘 (BDU)을 사용하는 기술에 기반하고 있습니다. 그것은 DNA (유전 정보의 기본 분자 인 디옥시리보 핵산)에 통합되어 면역 조직 화학 검사로 검출 할 수있는 티미 딘 뉴클레오티드 유사체입니다. 다시 말하면, BDU는 DNA 합성의 마커이며, DNA 합성이 세포 분열 동안 발생하기 때문에, 세포 증식의 표지로서 사용될 수있다. 그러나 BDU의 신호 해석은 BDU가 분열 중에뿐만 아니라 DNA 복구 (복원), 중단 된 세포주기 복제, 세포 분열이없는 DNA 복제 (Taupin, 2007) 등 DNA에 포함될 수 있다는 사실 때문에 복잡합니다. 중요한 것은 매우 자주 DNA가 세포 사멸의 과정과 관련하여 합성된다는 것입니다. BDU의 신호 해석 문제로 인해 연구자 중 한 명이 BDU를 "신경 과학에서 가장 학대받는 기술 중 하나"라고 불렀습니다 (Taupin, 2007, 198 페이지).

최근 연구진은 항우울제를 복용 한 후 뉴런의 운명을 알아 내기 위해 다른 방법을 사용했다. 한 가지 방법은 성장하는 뉴런에 의해 합성 된 단백질 인 Ki-67과 X-linked doublecortin (DCX)의 존재와 성인 뉴런에 대한 마커로 간주되는 NeuN의 존재에 대해 뉴런을 연구하는 것입니다. 이 마커로부터의 긍정적 인 신호는 우리가 신경 발생에 대해 더 확실하게 말할 수있게합니다.

그러나 현대 기술이 적용된 최근의 연구에서는 fluoxetine이 신경 발생을 자극한다는 어떠한 증거도 발견하지 못했다 (Kobayashi et al., 2010). 그러나이 연구에서, 성숙한 뉴런은 시냅스 가소성과 유전자 발현의 미성숙 한 프로필을 포함하여 미숙 한 기능적 특성을 나타냈다는 것이 밝혀졌습니다.

이 뉴런의 저하는 항우울제의 영향에 대한 뇌의 보호 반응 중에 발생하는 세로토닌 합성의 감소로 인해 발생할 수 있습니다. 세로토닌의 일정한 수준은 뉴런의 성숙 상태를 유지하는 데 필요합니다. 세로토닌 합성이 감소 될 때, 세포 골격은 파괴되기 시작하고 시냅스와 수상 돌기는 분해되어 미성숙하고 미분화 된 상태로 되돌아 간다 (Chen et al., 1994; Wilson et al., 1998, Azmitia, 2001). 이 과정은 세포 사멸을 자극하는 역할을한다 (Azmitia, 2001).

손상된 뉴런은 종종 세포 사멸의 표적이되기 때문에 항우울제에 노출되었을 때 세포 사멸의 또 다른 메커니즘은 약물에 의한 신경 세포의 직접적인 손상 효과가 될 수 있습니다. 신경 구조 손상에 항우울제가 미치는 영향을 연구 한 한 연구가있다 (Kalia et al., 2000). 저자들은 건강한 설치류의 두뇌에 fluoxetine (28.6 mg / kg 구두)을 임상 적으로 유의하게 투여하면 축삭의 단축, 결함 및 신경 종말의 붓기를 유발한다는 것을 발견했다. 이러한 변화는 일반적으로 뉴런에 대한 손상의 실제 징후로 간주됩니다. 비슷한 변화가 파킨슨 병의 뇌에 존재한다고 여겨집니다.

뉴런에 대한 손상과 손상은 정상적인 뇌 기능을 방해 할 수 있습니다. 위에서 설명한 변화는 항우울제를 복용 할 때 때때로 발생하는 파킨슨 병의 역기능 현상 (무의식적 인 반복 근육 수축)에 대한 설명의 역할을 할 수 있습니다. 설치류 실험에서 항우울제는 다양한 훈련 과제에서 성능 저하를 가져 왔습니다. 최근의 대규모 인체 연구에서 노인 여성의 폐인지 기능 장애 위험이 증가한 항우울제와 치매의 위험이 증가하는 것으로 나타났습니다 (Goveas et al., 2011).

주의

우울증의 흔한 증상은 집중하기가 어렵다는 것입니다. 흔히 억압이나 통제가 어려운 강박 사고와 기억 때문입니다. 즉각적인 메모리 자원을 차지하면서주의 집중에 어려움을 낳습니다. 이러한 메커니즘은 부분적으로 세로토닌에 의해 규제됩니다. 한 연구에서 세르 트랄 린 항우울제는 기분 변화 장애 환자에서 강박 관념을 회상하는 것으로 나타났다. 이것은 일반적으로 유익한 효과로 간주되지만 많은 연구자들은 그렇지 않다고 생각합니다. 강박 사고 (예 : 산만, 사고 억제)를 줄이려는 개입은 단기간에 증상의 심각성을 감소 시키지만 장기적으로는 그 효과가 정반대입니다. 따라서이 효과는 완화 된 것으로 보이며 상태의 원인에 영향을 미치지 않습니다. 반면 강박 적 리콜 (예 : 자신의 국가에 대한 가장 생생한 생각과 감정을 적어 두는)을 장려하는 개입은 인식을 높이고 그러한 에피소드를 단축시킨다 (Hayes et al., 2005, 2007; Gortner et al., 2006; Graf et al., 2008), 즉, 분명히 그러한 개입은 상태의 원인에 영향을 미친다. 다시 말해, 강박 적 리콜을 막는 것은 분명히 비생산적인 것입니다.

다른 연구 결과에 따르면 항우울제는 직업 관심에 부정적인 영향을 미친다 고합니다. 건강한 자원 봉사자의 경우, 항우울제 복용을 수주 동안 지속하면인지 기능 장애를 유발할 수 있습니다. 특히 장기간의 집중력과 직접적인 기억을 통한 능동적 인 작업이 필요한 작업의 경우. 이것은 운전자에게 증명되었다 (Ramaekers et al., 1995; O'Hanlon et al., 1998; Wingen et al., 2005). 최근 영국의 1 차 건강 관리 데이터베이스 (Gibson et al., 2009)를 사용하여 실제 충돌 통계에 대한 항우울제의 효과를 조사했습니다. 기준선으로, 저자는 약이 처방되기 전에 조건을 취했다 (발병률 (IRR) = 1). 마약 처방전에 SSRI를 처방받은 사람들의 경우 사고 위험이 증가했다 (IRR = 1.7, 95 % CI = 1.47-1.99). 즉, 우울증, 불안 및 기타 우울증 처방으로 이어진 상태가 사고의 위험 요소입니다. SSRI를받은 첫 달 동안 사고의 위험은 정상으로 돌아갔다 (IRR = 0.92, 95 % CI = 0.75 - 1.12). 우리가 그것을 단독으로 고려한다면, 우울증 치료제가 사고로부터 보호받는 것으로 느껴질 수 있습니다. 그러나 SSRI는 수 주간의 입원만으로 증상을 감소시킬뿐 아니라이 연구가 위약으로 통제되지 않았기 때문에 SSRI 투여와 관련이없는 다른 이유로 사고의 위험이 감소 할 수 있습니다. 주의력에 영향을 미치는 다른 약물 (benzodiazepines, hypnotics, beta-blockers, opioids, antihistamines 등)을 사용하면 유사한 위험 감소가 관찰되었습니다. 그러나 SSRI 사용 4 주 후에 위험은 다시 증가하여 치료 기간 동안 높게 유지되었다 (IRR = 1.16, 95 % CI = 1.06-1.28). SSRI 치료가 중단 되 자마자 사고의 위험은 정상으로 돌아갔습니다 (IRR = 1.03, 95 % CI = 0.92 - 1.16). 즉 벤조디아제핀, 수면제, 아편 유사 제 및 항히스타필 제와 같은 SSRI가 주의력에 영향을 미치고 교통 사고의 가능성을 높인다는 것을 보여줍니다.

기타 효과

혈전증과 혈소판 활성화에 대한 항우울제의 부정적인 영향에 대해서도 기술되어있어 출혈의 위험이 증가 할 수 있습니다 (특히 아스피린 및 다른 NSAIDs와 함께, Dall et al., 2009). 심혈 관계 사건 발생 가능성에 대한 항우울제의 효과는 아직 명확하게 기술되어 있지 않으며, 연구 결과는 혼합 된 결과를 제공합니다. 뇌졸중의 가능성에 항우울제가 미치는 영향에 대한 정확한 정보도 없습니다. 프랑스 허혈성 뇌졸중 환자 118 명을 대상으로 한 최근의 무작위 대조 시험에서 fluoxetine으로 치료 한 결과 90 일째 관찰 일에 운동 능력이 더 좋아졌습니다 (Chollet et al., 2011). 이 메커니즘은 완전히 명확하지 않습니다. 위의 데이터를 감안할 때, 신경 발생의 직접적인 자극으로이 향상을 설명하는 것은 거의 불가능합니다. 아마도 회복의 개선은 보상 성 신경 발생뿐만 아니라 아포프토시스 기작, 손상 및 뉴런 (신경 세포 재생을 자극 할 수있는)의 "회춘 (rejuvenation)"을 통해 손상된 뉴런을 제거함으로써 설명 될 수 있습니다.

항우울제에 대한 대안

이 데이터는 우울증에 대한 뇌의 감수성이 항우울제에 의해 증가되어 뉴런에 손상을 초래하고 역방향 발달이 일어날 수 있음을 시사합니다. 신경 발생의 직접적인 자극에 관한 정보는 모순적입니다 : 항우울제에 의한 세포 사멸의 결과로 신경 발생의 보상 자극이 일어나는 것이 가능합니다. 항우울제의 부작용 중에는 초기 발달, 성생활 장애, 저 나트륨 혈증 및 뇌졸중의 위험 증가라는 문제가 나열되어 있습니다.

항우울제의 주요 목적은 우울증의 증상을 감소시키는 것입니다. 우울증의 개념적 개념은 뇌의 침해로 인한 것입니다. 또 다른 관점은 현재의 진단 기준이 진화론 적으로 진전 된 정상적인 반응과 스트레스에 대한 반응을 명확히 구별하지 못한다는 것이다. 결과적으로, 우울증의 증상을 약리학 적으로 변화시키고 감소시키는 시도는 스트레스에 대처하는 뇌의 능력에 악영향을 줄 수 있습니다.

부작용과 함께 항우울제의 제한된 효능을 감안할 때, 항우울제가 일부 카테고리의 환자에게 유용 할지라도 항우울제가 좋지 않은 것보다 더 큰 해를 입힐 수 있다고 추정 할 수 있습니다. 위의 항우울제의 긍정적이고 부정적인 영향의 목록이 아직 완벽하지 않다는 데는 의심의 여지가 없습니다. 이 주제에 대한 추가 정보는 Andrews et al. (2012). 그러나 이러한 부정적인 영향을 알면 우리는 신중하게 신중하게 의료 전술을 선택하고 정신 치료 방법에 더 많은 관심을 기울일 수 있습니다.

많은 전문가들에 의해 우울증에서 정신 요법의 이점이 감소되고 감가 상각된다는 사실에도 불구하고 정신 요법은 중대한 결과를 가져올 수 있습니다. 현재까지 우울증은 정신 역동 및인지 행동 요법 모두에서 효과적이라는 것이 입증되었으며, 최신 데이터에 따르면 단기간의 정신 역동 치료가 CBT보다 효과적이며 장기간의 결과가 더 좋습니다. Robertson (2009)은 경험적으로 심리 요법을 기반으로하는 방법에 대한 리뷰에서 최면 요법을 우울증에 "효과적"일 가능성 목록에 추가했습니다. 최면 요법과 CPT 또는 정신 역동 요법을 병용하면 치료 효과가 2 배 이상 증가합니다. 이 최면의 치료 최면술은 트랜스 기술과 정신 역학을 결합하여 절대적으로 안전하고 매우 유망한 방법이며 유연하고 다양한 도구입니다.

역자 주해 (V.S.) : 물론 항우울제의 이점은 거부 될 수 없습니다. 그들은 정말로 많은 사람들, 우선 정신 요법을위한 자원과 동기가 부족한 사람들을 돕습니다. 그러나 우울증 치료제는 우울증을 치료하지 않으며, 다르게 생각하고, 감정적 인 갈등을 해결하지 않으며, 새로운 행동 방식을 가르치지 않는다는 사실을 기억해야합니다. 항우울제는 건강 상태에 대한 다리이며, 주요 심리적 인 문제를 해결 한 후에 필요가 사라집니다. 그들에게는 강점과 금기 사항 및 부작용이 있으며, 또한 무시할 수 없습니다. 많은 출처에서 항우울제의 이점은 과장되어 있지만 이것이 쓸모 없다는 것을 의미하지는 않습니다. 이 자료가 전문가 및 잠재 고객 / 환자가이 문제에 대해보다 포괄적으로 이해하는 데 도움이되기를 바랍니다.