만성 뇌 혈관 부족 : 증상 및 치료

압력

만성 뇌 혈관 장애 (CNMC)는 뇌 세포에서 산소와 영양소가 영구적으로 결핍되는 천천히 진행하는 병리학입니다.

두뇌의 어느 부분이 가장 많이 고통받는 지에 따라,이 질병은 다양한 신경학 적, 신경 정신적 병리학 적 증상으로 나타납니다. 뇌 기능 장애는 뇌의 구조 변화의 배경에 이차적 인 것입니다. 이들은 집중되거나 파종 된 병변으로 보입니다.

죽상 동맥 경화 패 또는 혈전의 대뇌 혈관 중 하나가 좁아 지거나 겹치면 혈류가 방해받습니다. 결과적으로 에너지 자원이 고갈되어 뇌 기능을 보장하고 유해 물질이 축적됩니다. 이것은 국소 대사 과정을 방해하게됩니다. 이어서, 반흔 조직으로 수질을 대체하는 구역이 형성된다.

만성 뇌 허혈의 원인은 종종 다음과 같습니다.

대뇌 (대뇌) 혈관의 죽상 경화 병변;
허혈성 심장 질환;
고혈압 또는 에피소드의 고혈압.

자궁 경부의 척추 변형, 당뇨병 및 기타 내분비 장애, 혈액 질환, 뇌 류머티스 관절염, 정맥 기능 부전, 대뇌 혈관 및 심장 발달 이상이 2 차 원인이라고합니다. 혈관에 영향을 미치고 혈관 내강을 좁히는 병리학 적 과정은 잠재적으로 만성 CNMC 발병의 원인입니다.

만성 뇌 혈류 장애는 혈관의 영향을받는 급성 뇌 혈관과는 다릅니다. 주요 동맥 중 하나가 병리학에 관여하면 혈관 재해 (뇌졸중)가 나타나 심한 증상과 예후가 나쁜 상태입니다. KNMK가 작은 동맥과 모세 혈관을 앓을 때. 결과적으로 다양한시기에 많은 작은 초점 형태 나 뇌가 전체적으로 고통을 겪습니다. 점진적으로 진행되는 동안 임상 증상이 나타나며, 변화가 축적됩니다.

환자의 불만과 객관적인 연구를 토대로 다음과 같은 증후군을 구별합니다 :

무력 증후군 - 피로감 증가, 정서적 불안정성, 수면 장애;
적어도 3 개월 동안 일주일에 한 번 이상 발생하는 두뇌 손상 - 두통 :
확산 신경 증상의 증후군 - 조준 검사 중 발견되지 않은 신경 징후 : 모방 근육의 비대칭, 좌우 힘줄 반사 강도의 차이, 동공 반응의 약화;
전정 소뇌 증후군 - 걸을 때의 불안정, 어지럼증, 조정 장애;
pseudobulbar - 삼키는 것과 연조 장애와 관련된 증상;
추체 외로 증후군 - 척수와 뇌를 연결하는 부분이 영향을 받고, 머리와 팔 떨림이 나타나고, 행동이 느려지고, 근육 강직이 발생합니다.
혈관성 치매 증후군 (치매) - 지성, 기억력 및 의지의 침해.

만성 뇌 혈관 부족이 발생하면 한 증후군은 거의 발생하지 않습니다. 뇌 손상은 전신 혈관 병리와 관련이 있기 때문에 일반적입니다. 따라서 진단을 내릴 때 그들은 주로 나타나는 증후군에 대해 이야기합니다.

뇌의 개별적인 작은 영역이 영향을 받음에 따라 기능이 인접한 정상적으로 기능하는 부서로 이동합니다. 손상된 두뇌 활동의 보상이 발생합니다. 다량의 수질이 없어지면 보상의 실패가 발생합니다. 증상이 나타나고 진행됩니다.

배경 질환의 악화가 제 시간에 제거되면 (예를 들어, 위기 상황에서 혈압이 감소하는 경우) 뇌 세포가 "유지"되면 변경 사항을 되돌릴 수 있습니다. 나중에 도움이 제공되면 변경 사항이 저장됩니다.

만성 뇌 혈관 기능 부전의 세 단계가 구분됩니다 :

1. 보상 - 내재적 인 주관적 증상. 지속적인 두통, 이명, 현기증, 피로, 기억력과 수행력 상실, 부주의, 우울증, 삶의 가치 변화에 대한 불만.
2. 보조 보상 - 걷기, 흔들린 말투, 떨리는 손가락, 통제 할 수없는 웃음과 울음 소리, 전문적인 기억력, 지형에 대한 방향 설정이 방해 받으면 자기 비판이 현저히 줄어 듭니다. 일시적인 허혈성 발작 (뇌졸중과 유사하지만 중대한 결과없이 치료의 배경에서 일어나는 공격), 동맥압의 변동은 배제되지 않습니다.
3. 보상을받지 못함 -이 단계에서 환자는 비판이 부족하여 불만이 거의 없습니다. 객관적으로 결정된 감수성 장애, 중대한 마비 및 마비, 골반 장기의 기능 장애 (잦은 배뇨). 대부분의 경우 뇌졸중의 병력.

전형적으로, 상태의 중증도는 수년 및 수십 년에 걸쳐 점진적으로 증가합니다. 신경과 전문의를 검사 할 때 종종 첫 번째 및 두 번째 또는 두 번째 및 세 번째 단계에서 내재 된 변화를 확인합니다.

만성 뇌 기능 저하 환자를 검사 할 때, 뇌로의 혈액 공급에 방해가되는 주요 병리학 적 과정을 초기에 결정할 필요가 있습니다. 병인학적인 치료는 이것에 달려 있습니다 (질병의 원인을 제거하는 것을 목표로 함).

설문 조사의 첫 번째 단계는 불만, 질병의 병력, 삶의 특징, 동반 질환, 과거의 질병, 수술, 부상, 유전의 역사를 평가하는 환자의 철저한 질문입니다. 실험실 데이터에서 진단 값은 지질 프로필, 혈당치, 응고 지표에 의해 결정됩니다.

ECG, Echo-KG에 대한 심혈 관계 시스템의 변화에 따라 도구 사용 방법의 도움을받습니다. 도플러 초음파는 뇌의 혈관을 시각화하고 뇌 구조의 병리학에 대한 심층 분석 - 계산 및 자기 공명 영상을 위해 수행되어야합니다.

유사한 증후를 나타내는 많은 질병이 있습니다.

만성 뇌 허혈은 경계 성 정신 장애, 초기 단계의 내인성 정신병, 뇌 손상의 영향 및 종양 학적 질병으로 구분되어야한다. 진단을위한 가장 큰 어려움은 신경 퇴행성 질환 (혈관 병변과 관련 없음), 특히 정신병의 변화를 수반하는 경우입니다. 이것은 알츠하이머 병, 파킨슨 병과 다른 것들입니다.

우선 환자의 삶의 방식에 영향을 미칠 필요가 있습니다. 정상화 된 육체적 노력, 금연 및 술 마시는 것을 준수 할 필요가 있습니다.

다이어트 - 테이블 번호 10c Pevzner. 이 식단에 따르면 콜레스테롤 (지방이 많은 고기, 통조림, 훈제 식품, 구운 식품)이 많이 함유 된 음식물 섭취가 줄어들고 섬유소 (야채, 과일)가 풍부한 음식물 섭취가 증가합니다. 음식은 찌거나 찌른다. 매일 섭취하는 물과 소금의 양은 제한되어 있습니다. 낮에는 5 ~ 6식이 적당히 필요합니다. 마지막 입장 - 취침 시간 3 시간 전.

병인 요법은 근본적인 질병 (허혈성 심장 질환, 동맥성 고혈압, 당뇨병)의 치료로 이루어지며 여러 약물 그룹을 포함합니다.

혈관 위험 인자, 혈압 교정에 영향을 주도록 고안되었습니다. 약물 또는 그 조합뿐만 아니라 용량은 개별적으로 선택됩니다. 이 약물 그룹은 다음과 같습니다.

안지오텐신 전환 효소 (ACE) 억제제 - 카 프토 프릴, 리 시노 프릴,에 날라 프릴, 페린도 프릴;
베타 차단제 : anaprilin, metoprolol, oxprenolol, talinolol;
칼슘 길항제 : 베라파밀, 니페디핀, 니모 디핀;
이뇨제 (spironolactone, hypothiazide).

혈중 콜레스테롤의 정상화는 저밀도 지단백의 수준을 낮추고 정확한 고 중성 지방 혈증을 고밀도 지단백질의 수준을 증가시키는 것입니다. 플라스마를 형성하는 콜레스테롤의 능력을 반영하는 계산 된 지표 인 죽종 형성 지수 (atherogenic index)가 특히 중요합니다. 스타틴은 콜레스테롤 (atorvastatin, rosuvastatin, simvastatin) 및 지방산의 격리 제 (콜레스테라 민)에 영향을 미치는 약물 치료에 사용됩니다.

항 혈소판 제제 (디피 리다 몰, 소량의 아세틸 살리실산), 항응고제 (와파린)의 사용으로 혈액의 유변학 적 성질이 향상됩니다. 이 약의 사용은 혈액 응고의 정기적 인 모니터링과 함께 수행되어야합니다.

혈액 공급을 향상시키기 위해 대뇌 혈관을 확장시키는 처방 된 약물 - Vinpocetine, cinnarizine.

신경 보호제 - 피라 세탐, 생체 자극제 및 B 비타민은 영양 결핍 상태와 뇌 조직의 산소 대사 과정을 개선하는 데 사용됩니다.

신경증과 같은 상태와 수면 장애의 경우 진정제와 진정제가 처방됩니다 : Phenazepam, 발레리안 팅크, 모기, 모란. 베타 히틴은 현기증을 없애기 위해 사용됩니다.

만성 뇌 혈관 부족의 외과 적 치료는 혈전 또는 플라크가있는 대뇌 혈관의 폐색으로 가능합니다. 또한 척수 및 가슴 기형과 같은 자극 요인을 제거하는 것이 좋습니다.

예방은 조기에 시작해야합니다. 스포츠는 신체 활동이없는 것을 피하고 뇌의 혈액 순환을 개선하며 신체의 전반적인 저항을 증가시키는 데 도움이됩니다. 뇌 기능 저하의 위험 인자 인 합병증의 예방 및 치료가 중요한 역할을합니다.

만성 뇌허혈 치료의 초기 단계에 건강에 대한 예후는 상대적으로 유리하다.

만성 뇌 혈관 사고의 현대 치료

만성 뇌 혈관 사고 (CNMC)는 반복적 인 뇌 순환 장애 (임상 적으로 명백하거나 무증상) 및 / 또는 뇌의 만성적 인 저 관류로 인해 발생하는 만성 진행성 뇌 손상의 증후군입니다.

러시아에서는 대다수의 전문가들이 CNMC를 개별 임상 증후군을 격리하지 않고 완전한 상태로 간주합니다. 이 견해는 치료 선택에 대한 총체적인 접근법을 형성합니다. CNMC의 지정에는 "천천히 진행하는 뇌 순환 장애", "뇌 순환 장애", "뇌 혈관 장애", "만성 뇌 혈관 장애", "만성 뇌허혈"등의 다양한 진단이 사용됩니다.

유럽과 북미에서는 특정 증상을 위험 요인과 연관시키고 뇌 기능에 혈관 인자가 미치는 영향의 특징을 강조하는 것이 일반적입니다. 따라서, "중등도 혈관인지 장애 - CN (혈관 경도인지 손상)", "뇌졸중 후 우울증"(뇌졸중 후 우울증), "경동맥 협착증에서 CN"(등)이 나타났습니다.

임상 적 관점에서 보면 두 가지 접근법 모두 정확합니다. 세계 경험과 국가 전통의 종합은 치료의 효과를 증가시킬 것이다. 혈관 위험 인자로 인한 뇌 손상 환자는 모두 HNMK 그룹에 포함되어야합니다.

이것은 동맥성 고혈압 (AH), 심방 세동, 만성 심부전 (CHF), 상완 동맥 협착, 허혈성 뇌졸중 (AI) 또는 일시적 허혈성 발작 (TIA) 또는 심부전을 겪은 환자의 CNMC의 이종 원인 환자 그룹입니다. 신진 대사 장애 및 여러 "침묵"뇌졸중.

뇌 혈관 질환의 병인에 관한 현대의 아이디어는 위험 인자의 배경 및 관류의 변화 조건에서 신경 조직의 신진 대사에 대한 많은 특징을 드러내고있다. 이것은 환자 관리를 결정하고 약물 요법의 선택에 영향을 미칩니다.

첫째, 혈관의 혈압 (BP), 심인성 또는 동맥 색전, 혈관의 작은 (미세 혈관 병증, 히알루 노시스) 또는 큰 (죽상 동맥 경화증, 섬유 근종 형성 장애, 병리학적인 비틀림) 손상과 관련된 저 관류가 CNMC의 유발 요인으로 작용합니다. 또한 뇌 순환 장애의 진행 원인은 예를 들어 공격적 항 고혈압 치료와 같이 혈압의 급격한 감소 일 수 있습니다.

둘째, 뇌 손상 과정에는 두 가지 발달 벡터가 있습니다. 반면에 손상은 급성 또는 만성 뇌 관류 장애에 의해 유발 될 수 있으며 혈관 손상은 뇌의 퇴행성 과정의 활성화로 이어집니다. 퇴행은 프로그램 된 세포 사멸 (apoptosis) 과정을 기반으로하며,이 세포 사멸은 병리학 적입니다. 관류 부족으로 고통받는 뉴런뿐만 아니라 건강한 신경 세포도 손상됩니다.

종종 퇴보가 CN의 원인입니다. 퇴행성 과정은 뇌 혈관 사고 직후 또는 직후에 발생하지는 않습니다. 어떤 경우에는 타락은 지연 될 수 있으며 방아쇠 인자에 노출 된 지 1 개월 후에 나타납니다. 그러한 현상의 이유는 불분명하다.

퇴행성 과정의 활성화에 뇌 허혈의 관련성은 알츠하이머 및 파킨슨 병과 같은 일반적인 질환의 소인이있는 환자에게 큰 역할을한다. 종종 혈관 장애의 진행과 뇌의 손상된 관류는 이러한 질병의 징후를 유발하는 요소가됩니다.

셋째, 뇌 순환 장애는 뇌 조직의 거시적 인 변화를 동반합니다. 그러한 병변의 증상은 임상 적으로 발음되는 뇌졸중 또는 TIA 또는 "침묵"뇌졸중 일 수 있습니다. 자기 공명 영상 (Magnetic resonance imaging, MRI)은 그러한 환자에서 뇌의 변화를 결정할 수있게하지만 주요 방법은 기존 질환의 임상 평가입니다.

CNMC 환자의 MRI는 다음과 같은 증후군을 나타낼 수 있는데, 그 지식은 신경 장애를 객관화시킬 수 있습니다.

다 초점 뇌 손상 - 뇌의 깊은 곳에서 여러 번의 심장 마비로 인한 영향;
뇌의 백질의 확산 병변 (leukoencephalopathy, leukoareoz);
대체 뇌수종 - Virchow-Robin 공간의 확장, 뇌실막 크기의 증가, 지주막 공간;
해마 위축;
전략 분야에서의 스트로크;
여러 번의 미세 출혈.

넷째, 근본적인 연구에 대한 현대의 데이터는 CNMC에서 뇌 손상의 병인 발생에 대한 이전에 알려지지 않은 특징을 드러낸다. 뇌는 재생산과 보상의 잠재력이 높습니다.

뇌 손상의 가능성을 결정하는 요소들 :

허혈의 지속 기간 - 혈류의 초기 자발적인 회복과 함께 단기 국소 빈혈은 실제 뇌졸중이 아닌 TIA 또는 "침묵"뇌졸중의 발병에 기여합니다.
보상 메커니즘의 활동 - 많은 신경 장애는 저장된 기능에 의해 쉽게 보상됩니다.
대뇌 자동 조절 메커니즘의 활동은 부수적 인 혈류의 발견으로 인해 재관류를 빠르게 회복 할 수있게합니다.
신경 보호 적 표현형 - 많은 병리학 적 조건이 내인성 방어 기전의 활성화에 기여할 수있다 (예를 들어 당뇨병은 신진 대사 전제 조건의 한 예이다). 뇌 조직의 허혈에 대한 내성을 증가시킬 수있다.

따라서 뇌 조직의 대사 기능은 혈관 위험 인자가 오래 있었던 환자의 심한 뇌 관류 장애를 포함하여 많은 부분을 보상 할 수 있습니다. CN과 집중 증상이 항상 뇌의 형태 학적 병변의 심각성과 상관 관계가있는 것은 아닙니다.

여러 가지 위험 요소가 존재한다고해서 반드시 심각한 뇌 손상을 일으키는 것은 아닙니다. 손상의 발달에있어서 중대한 중요성은 신경 조직의 내생 적 보호 기작이며, 그 중 일부는 선천적이며 일부는 획득된다.

HNMK의 임상 증상

언급 한 바와 같이, CNMC는 혈류 및 퇴행성 과정의 공통된 특징에 의해 결합 된 다양한 심혈관 질환을 가진 환자에서 뇌 손상 증후군이다. 이것은 그 환자에게서 3 개의 그룹의 증상을 구별 할 수있게합니다 : CN 증후군; 정서적 장애; 국소 신경 장애 (임상 적으로 명백하거나 "침묵하는"뇌졸중의 영향). 이 분리는 환자 관리에 중요합니다.

감정적 인 (감정적 인) 장애

정서 장애의 발달은 세로토닌, 노르 에피네프린 및 도파민이 주요 신경 전달 물질로서 작용하는 뇌의 모노 아민 작용 성 뉴런의 사망과 관련되어있다. 의견은 중추 신경계의 결핍이나 불균형이 정서적 교란의 출현으로 이어지는 것으로 나타났습니다.

세로토닌, 도파민 및 노르 에피네프린 결핍과 관련된 정동 장애의 임상 증상 :

세로토닌 결핍과 관련된 증상 : 불안, 공황 발작, 빈맥, 발한, 빈맥, 건조한 점막, 소화 불량, 통증;
도파민 결핍과 관련된 증상 : angedonia, 소화 불량, 원활하지 못하고 사고의 의미가 손상됨;
노르 에피네프린 결핍과 관련된 증상 : 피로, 집중력 장애, 집중력 저하, 느린 사고 과정, 운동 지연, 통증.

의사는 모노 아민 결핍증의 증상 그룹에 따라 환자의 불만을 분류 할 수 있으며, 이에 근거하여 약물 치료법을 선택할 수 있습니다. 따라서, 신경 보호제 그룹에 속하는 많은 약물은 모노 아민 시스템에 영향을 미치고, 일부 상황에서는 정서적 영역에 영향을 줄 수 있습니다. 그러나이 주제에 대한 연구만으로는 충분하지 않습니다.

따라서 모든 불만, 정서 장애 및 진단 뒤에는 GABA 뉴런, 세로토닌 뉴런, 도파민 뉴런의 CNS 활성 감소 증후군; 중추 신경계 및 자율 신경계에서 증가 된 활성 증후군 : 히스타민 뉴런, 글루탐산 뉴런, 노르 아드레날린 뉴런, P. 물질

모노 아민 성 뉴런의 패배로 우울증, 불안, 무력증, 냉담함, "상호 작용 가능하고 외인성 수용체로부터 인식의 문턱 감소"등 신체적 질병 및 연령 관련 특징과 함께 "상호 작용 및 외 수용체로부터 인식의 문턱 감소" polymyalgic 증후군, 사지의 감각, 심장 박동의 느낌, 공기 부족, 머리 소음, "시력", 자극 kish 증후군 다음과 같은 증후와 불만의 형성에 기여 기 등

뇌 혈관 장애 환자의 정서 장애는 정상적인 뇌 혈류 환자의 정서 장애와 다릅니다.

우울증의 중증도는 대개 DSM-IV 기준에 따라 주요 우울 삽화의 정도에 미치지 못합니다.
우울증은 종종 불안과 결합합니다.
질병의 초기 단계에서 감정적 장애는 hypochondria 및 신체 증상 (수면 장애, 식욕, 두통 등)의 "가면"아래에 숨어 있습니다.
주요 증상은 angedonia 및 정신 운동 지체이며;
많은 수의인지 적 불만이 있습니다 (집중력의 감소, 생각의 느림);
CHMC의 우울 증상의 중증도는 질병의 단계와 신경 질환의 중증도에 달려 있습니다.
신경 영상은 주로 전두엽의 피질 하부에 손상을 나타냅니다. 우울증의 증상의 존재와 중증도는 뇌의 전두엽의 국소 백질 변화의 정도와 기초 신경절에 대한 허혈성 손상의 징후를 나타내는 신경 이미지화의 정도에 달려있다.
마약에 역설적 인 반응이있다.
위약에 대한 높은 반응이 있습니다.
항우울제의 바람직하지 않은 영향의 빈도가 높습니다 (유리한 내약성 프로파일을 가진 선택 작용의 소량과 약물을 사용하는 것이 좋습니다).
모방은 체세포 질병에서 관찰된다.

우울증은 CNMC 환자의 삶의 질에 영향을 줄뿐만 아니라 뇌졸중의 위험 요인이기 때문에 강제 치료가 필요합니다. 우울증은인지 기능 저하로 이어질 수 있으며 환자와 의사 소통을 어렵게 만듭니다. 오래 동안 존재 해 왔던 우울증은 퇴행성 과정을 일으켜 뇌의 대사 및 구조 변화를 악화시킵니다.

장기간의 우울증과인지 결핍의 배경에 대해 감정을 인식하고 불만을 표출 할 수있는 능력에 대한 위반이있을 수 있습니다. 예를 들어 부적절한 예후 적 징후 인 부신 피감 (불명확 한 총체적 고통의 느낌)과 알렉시 미아 (환자의 불만 사항 작성 불능)가 있습니다.

CNMC의 우울증은 CN과 밀접한 관련이 있습니다. 환자는 지적 장애와 운동 장애를인지하고 있습니다. 이것은 우울 장애의 형성에 중요한 기여를한다 (질병의 초기 단계에서 비판의 현저한 감소가 없다면).

감정적 인 장애 및 CN은 정면 뇌의 기능 부전의 결과 일 수 있습니다. 따라서, 정상적인 의사 소통에서, 외측 앞쪽 피질과 선조체 복합체는 활동의 목표 달성에 긍정적 인 정서적 보강의 형성에 관여한다. 만성 뇌 국소 빈혈의 해리 현상의 결과로, 우울증 발병의 전제 조건 인 긍정적 인 보강의 부족이 있습니다.

somatotropic 약으로 치료 때문에 환자의 감정 상태가 악화 될 수도 있습니다. 약물 유발 성 불안과 우울증의 경우가 있습니다. 일부 운동 성 약물은 항콜린 성 약, 베타 차단제, 심장 글리코 시드, 기관지 확장제 (살 부타 몰, 테오필린), 비 스테로이드 성 소염제 등 CNMC 환자의 불안과 우울 장애의 발병에 기여합니다.

인지 장애의 특징

HNMK에서 가장 흔한 증후군은인지 (인지) 기능을 침해하는 것입니다. 혈관 내 KN 그룹에서 :

온건 한 CN;
혈관성 치매;
혼합 (혈관 - 퇴행성) 유형 - 뇌 혈관 질환과 알츠하이머 형 KN의 조합.

CN의 진단 및 치료의 시급한 문제는 의심의 여지가 없으며, 매일 임상 연습에서 심혈관 병리학 및인지 기능 장애가있는 이질적인 환자 그룹을 만나야하는 의사에게는 특별한 의미를 갖습니다.

이러한 장애가없는 환자에 비해 CN 환자의 입원률, 장애 및 사망률이 더 높다는 것이 입증되었습니다. 이는 주로이 그룹의 환자들에게서 협조가 줄어들고 기저 질환의 증상을 적절하게 평가할 능력이 손상 되었기 때문입니다.

CN은 흔히 보행 장애, 피라미드 및 추체 외 운동 장애, 소뇌 장애와 같은 다른 신경 장애의 발병에 앞선다. Vascular CN은 뇌졸중과 혈관성 치매의 예측 인자로 여겨지고 있습니다. 따라서 CN의 조기 진단, 예방 및 효과적인 치료는 CNMC 환자 관리의 중요한 측면입니다.

뇌 순환 장애 또는 만성 뇌 허혈로 이어지는 심혈관 질환의 다양한 질병이 혈관성 신경 섬유증의 원인이다. 가장 중요한 것은 고혈압, 대동맥 죽상 경화증, 심장병, 당뇨병입니다. 더 드문 원인으로는 혈관염, 유전 병리 (예 : CADASIL 증후군), 노인성 아밀로이드 혈관 병증 등이 있습니다.

CNMC에서 CN의 발병 기원에 대한 아이디어는 끊임없이 개선되고 있지만, 장기간의 병리학 적 과정을 기반으로 한 발달로 인해 뇌로의 혈액 공급이 현저히 중단된다는 의견은 수십 년 동안 변하지 않았다.

V.V.에 의해 기술 된 혈관 신생 혈관 형성의 임상 적 및 병리학 적 변형. Zakharov and N.N. Yakhno, 그들은 그들의 발전 메커니즘을 분명히 이해하고 각 임상 사례에서 필요한 진단 및 치료의 방향을 선택할 수있게합니다.

CN에는 다음 옵션이 있습니다.

CN, 즉 뇌졸중으로 인해 소위 전략 지역 (시상, 줄무늬, 해마, 전두엽 전두엽 피질, 측두엽 - 후두 접합부)의 패배로 개발되었습니다. KN은 급작스럽게 발생하고 뇌졸중 동안 신경 학적 증상이있는 경우처럼 완전히 또는 부분적으로 퇴행합니다.
혈전 또는 혈전 색전증의 반복적 인 대규모 뇌경색으로 인한 CN. 반복되는 뇌경색과 안정성 에피소드와 관련된 장애의 단계적인 증폭이 번갈아 일어납니다.
고혈압이 소 구경 혈관의 변화로 이어지면서 대뇌 반구의 심층 구조와 기저핵에 영향을 미쳐서이 그룹의 환자들에서 여러 개의 사춘기 경색 및 류코 아라이 오세 존이 형성되는 만성 비 조절 고혈압으로 인한 피하 혈관 CN. 증상이 꾸준히 진행되는데 에피소드가 강화됩니다.
출혈성 뇌졸중으로 인한 CN. 반복 된 뇌 경색과 유사한 그림이 나타납니다.

혈관 신생 혈관의 임상 양상은 이질적입니다. 그러나, 이들의 피질 변형은 특징적인 임상 양상을 나타낸다. 두뇌의 깊은 부분의 패배는 전두엽과 피질 하부 구조의 분리와 2 차 정면 기능 장애의 형성으로 이어진다. 이것은 주로 신경 역학 장애 (정보 처리 속도 감소,주의 집중 전환, RAM 감소), 실행 기능의 침해로 나타납니다.

단기 기억의 감소는 본질적으로 2 차적이며, 그러한 환자에서 나타나는 신경 역학 질환으로 인한 것입니다. 흔히이 환자들은 우울증과 감정적 인 불안정성의 형태로 정서적 - 정서적 장애가 관찰됩니다.

혈관 신생 혈관 CN의 다른 변이 형의 임상 적 특징은 병리학 적 초점의 병인 및 국소화에 의해 결정된다. 정보 기억의 주요 부적절한 징조로 단기 기억의 악화는 HPMC에서는 거의 보이지 않습니다. 치매 발병과 관련하여이 그룹의 환자에서 "hippocampal"유형의 정신 장애 (직접적인 정보와 지연된 정보의 복제간에 유의 한 차이가 있음)의 발달이 예전에 불리합니다. 이 경우 추가 치매가 혼합됩니다 (혈관 - 퇴행성).

CNMC 환자의 여러 그룹에서인지 기능과 손상에 대한 철저한 연구를 통해 주요 병인 요인에 따라 이러한 장애의 특징을 파악할 수 있습니다. 따라서 수축기 CHF 환자는 fronto-subcortical 유형의인지 기능 장애 (불규칙 기능 장애)와 단기 기억의 손상 징후로 특징 지어지는 것으로 확인되었습니다.

전두엽 피질 형태의 장애에는 실행 기능의 붕괴와 신경 동적 변화가 포함됩니다. 즉, 정보 처리 속도가 느려지고 주의력 및 기억 전환이 악화됩니다. 동시에, 기능적 등급 III에 대한 CHF의 중증도의 증가는 뇌의시 두부 - 후두 부위 및 시각 - 공간 장애의 기능 장애 정도의 증가를 동반한다.

HNMK 환자의 CN 특성에 대한 지식은 발달 원인을 결정할뿐만 아니라 이들 환자를위한 학교를 운영 할 때 권장 사항을 공식화 할 수 있습니다. 예를 들어 전두엽 피질의 CN 환자는 건강 상태가 바뀌면 행동 알고리즘을 익히고 두정 - 후각 - 후두엽 영역의 장애가있는 환자는 필요한 정보를 여러 번 반복해야하며 시각적으로인지 된 정보는 가능한 한 간단하게 기억해야합니다.

임상 사진에서 혈관 형 치매의 발병의 경우, 전문적, 일상적, 사회적 부적응의 징후 이외에도 과민성, 비판의 감소, 비정상적인 식사 및 성행위 (과민 반응, 과식증)와 같은 전반적인 행동 장애가 있습니다.

초점 증상의 특징

국소 증상은 HNMK의 필수 부분이며, 병의 진행 단계에 나타납니다. 증상은 또한 삶의 질을 악화시키고 빈번한 낙상을 초래할 수 있습니다.

가장 전형적인 초점 증상은 보행 장애 (둔화, 강성, 걷기, 운동의 공간적 구성에서의 비틀 거리기 및 어려움)를 포함합니다. 또한, 많은 환자들은 경미한 양측 피라미드 부전 및 전두엽 증후를 나타냅니다. 따라서, CHNMK에서 운동 장애의 조기 마커는 보행 시작 장애, "동결", 단계의 병적 비대칭이다.

걸음 걸이와 자세의 주요 원인은 근력 증후군 일 수 있습니다. 파킨슨 증후군이 발달함에 따라 도파민 수용체 작용제 (piribedil)와 아만타딘 (amantadine) 그룹의 약물을 처방하는 것이 좋습니다. 이러한 파킨슨 병 치료제의 사용은인지 기능을 향상시킬뿐만 아니라 환자의 보행에 긍정적 인 영향을 줄 수 있습니다.

현대 요법 HNMK

뇌, CN, 정동 장애의 혈관 손상 요인에 영향을 줄 수있는 보편적 인 약을 만드는 것은 불가능하며 동시에 신경 보호자가 될 수 있습니다. 그러므로 모든 정 성적 연구는 혈관성 뇌졸중, 뇌졸중, 뇌졸중 예방 및 CN 등의 개별적인 임상 상황에 대해 수행되었습니다. 따라서 CNMC 치료를위한 보편적 인 약물에 대해서는 이야기 할 수 없습니다.

HNMK 치료의 주된 원리는 증상과 불만에 영향을 줄뿐만 아니라 심혈 관계 위험을 줄임으로써 CN과 정서 장애의 진행을 방해하기 때문에 포괄적 인 접근법입니다.

HNMK 치료의 두 번째 원칙은 치료와 피드백에 대한 환자의 순응입니다. 각 환자는 의사와 대화를하고 정기적으로 지시를 따라야하며 의사는 환자의 불만 사항을 듣고 약물 치료의 필요성을 설명해야합니다.

포괄적 인 효과적인 치료 HNMK는 다음을 포함해야합니다 :

뇌졸중과 CN의 2 차 예방;
CN의 치료;
우울증 및 기타 정동 장애의 치료;
신경 보호 치료.

허혈성 뇌졸중의 2 차 예방

HNMK가 뇌졸중의 2 차 예방 원칙을 적용 할 때. 2 차 예방의 목적은 뇌졸중, 뇌 손상 및 CN의 진행 위험을 줄이는 것입니다. 예방은 뇌졸중뿐만 아니라 심근 경색, TIA 및 갑작스런 심장사를 예방하는 데 목표를 두어야합니다. 그러한 환자들은 합병증의 문제와 여러 약물을 결합 할 필요성을 전면에 제기합니다.

이차 예방은 CNMC 치료의 핵심 요소입니다. 첫째, 질병의 진행을 멈추거나 느리게 할 수 있습니다. 둘째, 2 차 예방의 부족은 CN, 정동 장애 및 신경 보호의 효과적인 치료를 방해합니다.

따라서, 신경 보호의 효과는 협착증 및 대뇌 동맥 폐색 환자에서 유의하게 감소하는 것으로 나타났다. 이것은 본격적인 뇌 혈류 및 신진 대사를 보장하지 않으면 약물의 효과가 낮다는 것을 의미합니다.

HNMK의 기본 치료에는 위험 요소, 항 고혈압제, 지질 강하제 및 항 혈전 제제의 수정이 포함됩니다.

기본적인 치료법을 성공적으로 선택하기 위해서는 뇌 순환 장애를 일으키는 근본적인 질병을 알아내는 것이 필요합니다. 이것은 하나의 요인이 뇌 손상 발병의 원인 인 질병의 초기 단계에서 특히 중요합니다. 그러나 병의 진행 단계에서는 요인 중 하나가 우세하여 모든 관련 증후군의 진행을 유발할 수 있습니다.

환자는 어떤 약을 처방 받았는지 설명하고 자신의 행동 메커니즘을 설명해야합니다. 일부 약물의 효과는 우울증과 CN의 진행을 억제한다는 점에서 즉시 느껴질 수 없다는 점을 지적 할 필요가있다.

항 혈전 치료제를 처방 할 때 정기적 인 투약의 중요성에 대해 환자의주의를 집중적으로 이끌어 낼 필요가 있습니다. 약물 치료를 건너 뛰는 것은 치료의 비효율 성과 새로운 뇌졸중의 발병을 초래할 수 있습니다. "약용 휴가"와 약물 투약은 뇌졸중의 독립적 인 위험 인자입니다.

인지 장애 치료

증상이있는 혈관 및 혼합 치매의 단계에서 중앙 acetylcholinesterase 억제제 (galantamine, rivastigmine, donepezil)와 가역 NMDA 수용체 차단제 memantine이 성공적으로 사용됩니다.

혈관 비 고갈 (폐 및 중등도) CN 치료에 대한 명확한 권장 사항은 없습니다. 다른 치료 방법이 제안된다. 우리의 관점에서 보았을 때, 혈관 신생 혈관 형성의 근간을 이루는 신경 화학적 기제를 기반으로 약물을 사용하는 것이 합리적입니다.

아세틸 콜린은 중재자의인지 과정을위한 가장 중요한 매개체 중 하나임이 알려져있다. Acetylcholinergic insufficiency는 CN의 전체 심각도와 유의 한 상관 관계가있는 것으로 나타났습니다. 아세틸 콜린의 역할은 새로운 정보를 암기하는 데 필요한 관심의 지속 가능성을 보장하는 것입니다. 따라서, 아세틸 콜린 결핍은 주로 전두엽의 중두엽 부분 (그들의 구조가 해마 영역과 뇌의 두정 내 영역으로 투사 됨) 증가로 인해 산만 함과 새로운 정보의 암울 함을 증가시킨다.

도파민 중개자 (구조가 뇌 변연계와 전두엽의 전두엽 피질에 투영 된 뇌간 구조의 타이어의 복부에서 생산 됨)는인지 과정의 속도를 보장하고 관심을 전환하며 실행 기능을 구현하는 데 중요한 역할을합니다. 그것의 결핍은 주로 신경 역학의 교란과 집행 기능의 장애로 이어진다. 인지 장애의 발달을위한 두 가지 기작 모두 혈관 내 CN에서 실현됩니다.

우울증 및 기타 정서 장애 치료

CHMC의 우울증 치료는이 기사에서 자세히 설명 할 수없는 심각한 문제입니다. 그러나 정신병 약물의 선택은 신경 전달 물질 결핍의 원인과 임상 증상을 고려해야 함을 유의해야합니다. 약물 선택은 뇌 손상의 신경 화학적 발병 기전과 약물의 특성에 대한 평가를 토대로 수행되어야한다.

항우울제는 고정 자산으로 사용됩니다. 예를 들어 우울증과 중증의 불안증이 복합 된 복잡한 구조의 증후군에서는 신경 이완제와 진정제가 추가로 사용됩니다.

CNMC 환자의 경우 치료의 안전성을 기억하는 것이 중요합니다. 따라서 전신 혈압의 수준을 높이고 배뇨에 영향을 미치고 간질 활동의 역치를 감소시키는 약물을 사용하는 것은 바람직하지 않습니다. 복잡한 요법을 시행 할 때 다양한 약물의 상호 작용 문제를 고려해야합니다.

신경 보호 치료

이 문제에 대한 많은 연구가 있었음에도 불구하고 현재 대규모 연구에서 효능을 입증 한 입증 된 신경 보호 효과가있는 약물은 거의 없습니다. 러시아에서는 신경 보호제 그룹에 속하는 약물이 다양한 임상 증후군에서 널리 사용되는 특별한 상황이 발생했습니다.

이 약의 대부분은 좋은 임상 연습 (Good Clinical Practice)의 규칙에 따라 조사되지 않습니다. 많은 약들은 몇 가지 신경 보호제를 처방하지만, 여러 약제의 사용 가능성을 입증하는 연구는 없습니다. 매우 자주, 이러한 약물은 2 차 예방의 손실에 처방됩니다. 불합리하고 잘못된 약물 사용은 폴리 프래그 마스 (polyphragma)를 유발할 수 있으며 노인 환자에게 위험합니다. 균형 잡히고 합리적인 접근법을 사용하면 신경 보호자의 선정이 급성 뇌 순환 장애와 CNMC 모두에서 효과적 일 수 있습니다.

신경 보호제의 작용의 특이성은 뇌 관류에 미치는 영향의 의존성입니다. 두뇌의 재관류가 감소되면, 약물은 허혈성 영역에 들어 가지 못하고 효과가 없을 수 있습니다. 따라서 CNMC를 치료하는 주된 임무는 관류 장애의 원인과 그 제거를 확인하는 것입니다.

신경 보호제의 작용의 두 번째 특징은 손상 인자에 대한 효과의 의존성이다. 이 약물은 손상 요인의 작용, 즉 임상 실습에서 가장 효과적이며, 위험 상황을 식별하고 손상을 줄이기 위해 신경 보호제를 처방해야합니다.

신경 보호제 그룹에서 가장 많이 연구되는 약물 중 하나는 Citicoline (ceraxon)으로 신경 세포를 비롯한 세포막의 구조 인지질 합성에 관여하며 후자의 수리를 제공합니다. 또한 아세틸 콜린 (acetylcholine)의 전구체 인 시트 리콘 (citicoline)은 콜린성 계의 활성을 증가시키고 도파민과 글루탐산 신경 전달을 조절하는 합성을 제공합니다. 이 약물은 내인성 신경 보호 기전을 방해하지 않습니다.

Citicoline에 대한 수많은 임상 시험이 고품질 임상 실습의 규칙에 따라 검사를 포함하여 경증에서 중증까지 다양한 정도의 혈관 KN에 대한 영향을 평가하는 것을 포함하여 CNMC 환자에서 실시되었습니다. Tsitikolin - 급성 허혈성 뇌졸중의 치료를위한 유럽 권장 사항에서 유망한 도구로 평가되는 유일한 약물.

CNMC의 치료와 CN의 예방을 위해서는 1 일 2 회 (200mg)의 경구 투여를위한 솔루션의 형태로 ceraxon을 사용하는 것이 좋습니다. 안정적인 신경 보호 반응의 형성을 위해서는 치료 과정이 1 개월 이상이어야합니다. 몇 달 동안 오랫동안 약을 사용할 수 있습니다.

Tsitikolin은 자극 효과가 있기 때문에 18 시간 이내에 투여하는 것이 바람직합니다. 급성 조건에서는 가능한 한 조기에 0.5-1 g을 정맥 주사로 14 일 동안 2 회, 그 다음 0.5-1 g 근육 내로 하루에 2 번. 그 후에 구두 약물로 전환 할 수 있습니다. 최대 일일 복용량은 2g을 초과하지 않아야합니다.

신경 보호의 효과는 목표가 명확하게 정의되어 있다면 더 높아질 것입니다. 첫째, CN과 함께 신경 보호제를 사용하여 진행을 억제하는 것이 좋습니다. 이 경우 CN의 원인은 위에서 언급했듯이 혈압 강하, 신부전 또는 CHF의 역류, 감염 등 다양한 신체적 요인이 될 수 있습니다. 이러한 요인은 뇌의 관류를 방해 할 수 있습니다. 이 허혈 과정은 오랜 기간 지속될 수 있으며 결국에는 퇴행을 초래할 수 있습니다.

따라서 CN의 진행에 따라 신경 보호 치료의 긴 과정이 필요합니다. 몇 주 또는 몇 달 동안 구강 형태로 약물을 사용하는 것이 바람직합니다. 치료 초기에 신경 보호제의 주입 과정을 10-20 일 동안 처방하고 장기간 구강 섭취를하는 것도 합리적입니다.

둘째, 신경 보호제의 사용은 CNMC 환자에서 뇌 손상 예방에 적절합니다. 실험적 연구에서 알 수 있듯이 예방 적 신경 보호 물질이 더 효과적입니다. 많은 임상 상황 (심방 세동, 폐렴, 고혈압 위기, 심근 경색, 당뇨병 부전 치료 등)에서 뇌 순환 장애가 발생할 수 있으므로 증상이 나타날 때까지 신경 보호제를 예방 적으로 사용하는 것이 좋습니다.

셋째, 수술을받을 환자에서 뇌졸중을 예방하기 위해 신경 보호제를 사용해야합니다. 외과 적 중재는 뇌졸중과 수술 후 CN의 중요한 위험 인자이다. 이것은 CN을 개발할 확률이 건강한 CNMC보다 높은 CNMC 환자에게 특히 그러합니다.

수술 전 뇌졸중의 위험이 높은 것은 수술 단계와 관련된 저 관류 때문입니다. 경동맥 죽상 동맥 경화증의 수술 단계 중 하나는 수 분 동안 경동맥의 폐색이고, 뇌 혈관의 스텐트 삽입 및 혈관 성형술 동안 많은 수의 동맥 경화성 athero 및 thromboembolism이 발생할 수 있습니다.

심폐 바이 패스를 사용하는 심장 수술 중에 평균 전신 혈압이 60-90 mmHg로 감소합니다. 대뇌 협착 또는 뇌 혈류 장애의 자동 조절 기능이 손상되면 뇌 손상이 발생할 수 있습니다.

따라서 수술 예정인 환자는 뇌 허혈성 병변의 위험에 처해 있으며 신경 보호 예방의 후보자가 될 수 있습니다. 신경 보호제를 사용하면 수술 후 합병증의 수를 줄일 수 있습니다.

넷째, 신경 보호제는 TIA 또는 뇌동맥 협착과 함께 혈관 위험이 높은 환자에서 뇌졸중을 예방하는 데 사용할 수 있습니다. 러시아에 할당제가있는 한 경동맥 협착 환자는 몇 주 동안 수술을 기다려야합니다. 이 기간 동안 환자는 신경 보호제를 할당 받아야합니다. TIA와 죽상 경화증 환자는 신경 보호제 (예 : ceraxon)를 휴대 할 것을 권장합니다.

다섯째, 신경 보호제를 재활 과정 중에 배정하여 치료 과정과 조기 기능 회복을 촉진 할 수 있습니다.

따라서 HNMK는 허혈성 손상과 퇴행성 과정이 모두 손상되는 혈관 위험 인자에 의한 뇌 손상의 증후군입니다. CNMC의 발현에는 CN, 정동 장애, 국소 증후군이 포함되며 예방, 정신병 및 신경 보호 치료법을 선택할 때 통합적 접근이 필요합니다.

따라서 HNMK 증후군은 집합 적 개념이며 별도의 조직 학적 단위로 간주 될 수 없습니다. CNMC에 대한 더 많은 연구와 위험 요인 및 임상 증상 (예 : 고혈압 환자의 CN, 심방 세동 환자의 우울 증후군 등)과 관련된 특정 증후군의 확인이 필요합니다.

이러한 임상 상황에서 병인을 연구하고 효과적인 치료법과 예방 방법을 발견 된 장애의 근원 인 기전에 따라 선택해야한다. 이 방향의 첫 걸음은 이미 해외와 러시아에서 이루어졌습니다.

Shmonin A.A., Krasnov V.S., Shmonina I.A., Melnikova E.V.

만성 뇌 혈관 기능 부전

인간의 뇌는 가장 집중적으로 작용하고 가장 많은 에너지를 필요로하는 기관입니다. 그는 특히 산소와 포도당이 필요합니다. 뉴런 (신경 세포)은 끊임없이 활동적입니다. 초마다 그는 에너지 운반체 인 분자가 필요합니다. 그가 그것을받지 못하면, 그는 충분히 빨리 죽습니다. 산소가 완전히 뇌에 흐르는 것을 멈 추면 5-7 분 후에 사망합니다. 만성 뇌 혈관 기능 부전에서는 신경 세포의 죽음이 점차적으로 발생합니다.

만성 뇌 혈관 기능 부전의 원인

만성 뇌 혈류 장애의 주요 원인은 다음과 같습니다.

• 죽상 동맥 경화증은 콜레스테롤 플라크가 혈관벽에서 성장하여 점차 내강을 막는 질환입니다.
• 고혈압 성 심장병. 혈압이 상승하면 장기와 조직에 적절한 혈액 공급이 이루어지지 않습니다.
• 혈액 응고가 증가했습니다. 동시에 뇌를 비롯한 여러 장기의 혈관에서 혈전이 형성됩니다.
• 심방 세동, 심장 결함. 이러한 조건에서 심장은 뇌에 혈액 순환을 적절하게 제공 할 수 없습니다.
• 적색 골수 및 다른 혈액 생성 기관의 질병. 적혈구 수가 부족하여 적혈구 골수에서 혈액이 충분히 산소를 운반 할 수 없습니다.

만성 뇌 혈관 사고의 발병 위험 요소는 다음과 같습니다 : 50 세 이상, 과체중, 유전 적 소인 (가까운 친척에서 질병의 존재).

만성 뇌 혈관 사고의 증상

이 병은 3 단계로 진행됩니다.

만성 뇌 혈관 사고의 첫 번째 단계에서는 증상이 만성 피로와 유사합니다. 환자는 피로감이 증가하고 야간 수면이 좋지 않으며 낮의 졸음, 현기증, 두통이 계속된다고 불평합니다. 그는 종종 많은 작은 일들을 잊어 버립니다. 사람이 짜증이 나서 기분이 빠르게 바뀝니다.

두 번째 단계에서는 기억 장애가 증가하고 있습니다. 사람은 중요하지 않은 것뿐만 아니라 그의 직업과 관련된 것을 포함하여 중요한 것을 잊어 버린다. 환자는 일정한 이명, 두통, 현기증을 느낍니다. 그는 새로운 정보에 매우 열악하게 동화되기 때문에 그의 성과는 떨어집니다. 자신감 부족, 과민 반응이 있습니다.

점차적으로, 사람으로서의 환자의 저하. 보행은 불안정 해지고 움직임은 불확실 해집니다.

세 번째 단계에서는 치매가 발생합니다. 메모리가 많이 줄어 듭니다. 어떤 사람은 그가 한 일과 몇 분 전에 원했던 것을 끊임없이 잊어 버립니다. 집에서 나와서, 그는 길을 찾을 수 없습니다. 움직임의 조정이 방해 받고 손이 끊임없이 떨립니다.

당신은 무엇을 할 수 있습니까?

신경 세포는 분열하고 증식 할 수 없습니다. 뉴런이 죽은 경우에는 복구 할 수 없습니다. 인접한 세포를 희생하여 기능을 1도 또는 다른 것으로 복원하는 것만 가능합니다. 따라서 만성 뇌 혈관 사고는 초기 단계에서 치유되기 시작해야합니다. 일반의 또는 신경과 전문의의 진료를받을 필요가 있습니다. 심혈관 질환이 노년층의 사망 원인 중 첫 번째 순위라는 사실을 기억해야합니다.

의사는 무엇을 할 수 있습니까?

만성 뇌 혈관 사고에서 처방전 검사 :
• 대뇌 혈관의 양면 스캔 : 대뇌 혈류를 측정하는 데 도움이되는 연구.
• Rheovasography - 대뇌 혈관 연구.
• 머리의 계산 및 자기 공명 영상.
• oculist 검사 : 의사는 뇌 혈관과 연결되어 간접 혈관 상태를 평가하고 간접적으로 상태를 판단 할 수 있도록합니다.
• 혈액 검사 : 일반, 생화학 검사.
• 지능 위반을 확인하기위한 테스트. 예를 들어, MMSE 방법은 오늘날 대중적입니다.

만성 뇌 순환 장애 치료는 약물의 도움으로 수행됩니다. 뇌 순환 증진, 혈액 내 혈압 및 콜레스테롤 수치 감소, 신경 보호제 (손상으로부터 신경 세포 보호), 방향성 개선 (신경 세포의 기능 향상), 비타민 등을위한 기금을 신청하십시오.
치료 과정이 끝나면 물리 치료, 물리 치료 및 스파 트리트먼트가 포함 된 재활이 진행됩니다.

대뇌 죽상 경화증의 배경에 Hnmc 2도

급성 허혈성 뇌 혈관 사고

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연구소 책임자 : "매일 복용하는 것만으로 콜레스테롤 수치를 낮추는 것이 얼마나 쉬운 일인가 놀랄 것입니다.

뇌로의 혈류의 급격한 변화는 출혈 (허혈) 및 허혈성 질환으로 분류됩니다. 이 분리는 올바른 치료 방법 선택에 중요합니다.

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급성 뇌 혈관 사고에서의 병리학의 약식 고전 명칭은 "허혈성 유형의 허혈성 유형"과 유사하다. 출혈이 확인되면 출혈합니다.

ICD-10에서 뇌졸중의 코드는 위반 유형에 따라 다를 수 있습니다.

G45 - 일시적인 대뇌 공격의 확립 된 명칭.
I63 - 뇌경색의 통계 등록에 권장됩니다.
I64 - 뇌경색과 출혈 사이의 불확실한 차이에 사용되는 변종은 환자가 극도로 심각한 상태로 입원하고 치료가 실패하고 곧 죽을 때 사용됩니다.

발병률의 측면에서, 허혈성 뇌졸중은 출혈보다 4 배 길고 일반적인 인간 질환과 더 관련이 있습니다. 질병을 겪은 환자의 1/3이 첫 달에 사망하고 60 %가 사회적 도움이 필요한 영구 장애인으로 남아 있기 때문에 예방과 치료의 문제는 주 차원의 프로그램에서 고려됩니다.

뇌에 혈액 공급이 부족한 이유는 무엇입니까?

허혈성 유형에 따른 뇌 순환의 급성 위반은 2 차 병리학이며, 기존 질환의 배경에 대해 발생합니다.

고혈압;
광범위한 죽상 동맥 경화 혈관 병변 (대동맥 궁, 상완골 두부 또는 두개 내 동맥에 위치한 반점에서 뚜렷한 죽상 경화성 변화 또는 혈전 색전증으로 인해 최대 55 %의 증례가 발생 함);
심근 경색;
심장 내막염;
심장 리듬 장애;
심장 판막 장치의 변화;
혈관염 및 혈관 병증;
혈관 동맥류 및 발달 이상;
혈액 질환;
당뇨병.

최대 90 %의 환자가 목과 심장의 주요 동맥에 변화가 있습니다. 이러한 원인들의 조합은 허혈의 위험을 극적으로 증가시킵니다.

일시적 공격의 원인은 종종 다음과 같습니다.

경동맥의 단기간 압박이나 뇌의 동맥 트렁크 경련, 척추 동맥;
작은 가지의 색소 침착.

다음과 같은 위험 요인이 질병을 유발할 수 있습니다.

노인 및 노년;
과체중;
혈관에 미치는 니코틴의 영향 (흡연);
경험있는 스트레스.

영향을 미치는 요인의 기본은 혈액이 뇌 세포로 흐르는 혈관의 내강을 좁히는 것입니다. 그러나 유사한 섭식 장애의 결과는 다음과 같이 다양 할 수 있습니다.

체력
지방화
보급
혈관 협착의 중증도,
중력.

요인의 조합은 질병의 형태와 임상 증상을 결정합니다.

급성 뇌 허혈의 다양한 형태의 병인

일시적 허혈 발작은 이전에는 뇌 순환의 일시적인 위반이라고 불 렸습니다. 별개의 형태로 할당되는데, 가역적 인 장애 (reversible disorder)가 특징이기 때문에, 난로는 형성 할 시간이 없다. 보통, 진단은 소급하여 (주 증상이 사라진 후) 하루 안에 이루어진다. 이 전에 환자는 뇌졸중으로 수행됩니다.

고혈압 성 뇌졸중의 발병에서 주된 역할은 혈관벽의 손상, 세포 간 공간으로의 체액 및 단백질의 방출로 인한 정맥 내 및 두개 내압의 증가에있다.

수유 동맥은 반드시 허혈성 뇌졸중의 발병과 관련이 있습니다. 혈류가 중단되면 감염된 혈관의 웅덩이 경계에 따라 발생하는 산소 결핍이 발생합니다.

국소 허혈은 뇌 조직의 괴사를 유발합니다.

허혈성 변화의 병인에 따라, 허혈성 뇌졸중의 유형이 있습니다 :

atherothrombotic - 죽상 경화성 플라크의 무결성에 위배되어 뇌의 내부 또는 외부 급식 동맥이 완전히 겹치거나 날카로운 좁아짐을 유발합니다.
심근 박리 - 혈전증의 근원은 심근 혈관이나 심장 판막, 혈전 파편의 병리학 적 성장이며, 심근 세동, 빈맥, 심방 세동의 경색 후 뇌 혈관이 일반적인 혈류 (특히 개봉되지 않은 타원형 개구부가있는 경우)로 전달됩니다.
lacunar - 종종 동맥 고혈압, 당뇨병에서 작은 뇌 혈관의 패혈증과 함께 발생하며, 집중력의 작은 크기 (최대 15 mm)와 상대적으로 작은 신경 장애;
hemodynamic - 혈액 순환 속도의 전반적인 감소 및 만성 심장 질환, 심장 성 충격의 배경에 대한 압력 저하와 함께 뇌 허혈.

원인 불명의 뇌졸중의 발병을 명확히하는 것이 필요합니다. 두 가지 이상의 이유가있을 경우 더 자주 발생합니다. 예를 들어, 경동맥 협착 및 급성 심장 마비 후 세동 증세를 보이는 환자. 노인 환자는 혈관 내강의 절반까지 아테롬성 동맥 경화증으로 인한 혐의 질환의 측면에 이미 경동맥 협착이 있음을 염두에 두어야합니다.

뇌경색의 단계

병리학 적 변화의 단계는 조건부이며, 각 경우에 반드시 존재하는 것은 아닙니다.

1 단계 - 저산소증 (산소 결핍)은 초점 (모세 혈관 및 세뇨관)에있는 작은 혈관의 내피 투과성 과정을 위반합니다. 이것은 혈장의 액체와 단백질이 뇌 조직으로 전달되어 부종이 발생합니다.
II 단계 - 모세 혈관 수준에서 압력은 계속 감소하여 세포막, 신경 수용체 및 전해질 채널의 기능을 침해합니다. 모든 변경 사항은 되돌릴 수 있어야합니다.
단계 III - 세포 신진 대사가 방해되고, 젖산이 축적되며, 산소 분자의 참여없이 에너지 합성으로의 전환 (혐기성)이 발생합니다. 이 유형은 신경 세포와 성상 세포의 삶의 요구 수준을 유지하는 것을 허용하지 않습니다. 따라서 그들은 부풀어 오르면서 구조적 손상을 일으킨다. 국소 신경 징후의 징후로 임상 적으로 표현됨.

병리학의 가역성은 무엇입니까?

시기 적절한 진단을 위해서는 증상의 가역성을 확인하는 것이 중요합니다. Morphologically, 이것은 뉴런의 저장된 기능을 의미합니다. 뇌 세포는 기능적 마비 (parabiosis)의 단계에 있지만 그 완전성과 유용성을 유지합니다.

돌이킬 수없는 단계에서는 세포가 죽어서 회복 될 수없는 괴사 영역을 확인할 수 있습니다. 그 주위에 국소 빈혈이 있습니다. 치료는이 특정 영역에서 뉴런의 적절한 영양을 지원하고 적어도 부분적으로 기능을 회복시키는 데 그 목적이 있습니다.

현대 연구는 뇌 세포간에 광범위한 연관성을 보여줍니다. 어떤 사람은 평생 동안 모든 예비 품 및 기회를 사용하지 않습니다. 일부 세포는 죽은 사람을 대신하여 그 기능을 보장 할 수 있습니다. 이 과정은 느리므로 허혈성 뇌졸중 후 환자의 재활은 최소한 3 년 동안 지속되어야한다고 의사들은 생각합니다.

뇌의 일시적인 순환 장애 징후

일과성 뇌 순환기 임상의 그룹은 다음을 포함합니다 :

일과성 허혈 발작 (TIA);
고혈압 성 뇌졸중.

일시적인 공격의 특징 :

그들의 기간에 따라 그들은 몇 분에서 며칠까지 다양합니다.
그 달 동안 TIA 후 10 번째 환자마다 허혈성 유형에 의해 뇌졸중이 발생합니다.
신경 증상은 중대한 위반의 심한 성질을 가지고 있지 않다;
oculomotor 장애가있는 방광 마비 (뇌간의 초점)의 가능한 징후;
(종종 경동맥의 불완전한 협착이 동반 됨) 반대편의 말단에서 마비 (감수성과 약화의 상실)와 함께 한쪽 눈의 시력 손상.

고혈압 대뇌 위기의 특징 :

주요 증상은 대뇌 증상이다.
초점 신호는 드물고 경미합니다.

환자는 다음과 같이 불평합니다.

심한 두통, 종종 머리, 사찰 또는 왕관의 뒤쪽;
무감각 상태, 머리 소음, 현기증;
메스꺼움, 구토.

일시적인 혼란;
흥분 상태;
때때로 - 의식 상실로 인한 단기간의 공격, 경련.

뇌졸중 징후

허혈성 뇌졸중이란 뇌 세포의 돌이킬 수없는 변화를 의미합니다. 클리닉 신경 학자들은 질병의 기간을 구분합니다.

가장 급한 - 발현이 시작된 후 2-5 일 동안 지속됩니다.
급성 - 최대 21 일 지속;
조기 회복 - 급성 증상의 제거 후 최대 6 개월;
늦은 회복 - 6 개월에서 2 년이 걸립니다.
결과 및 잔류 효과 - 2 년 이상.

일부 의사들은 작은 형태의 뇌졸중이나 집중을 계속 구별합니다. 그들은 갑자기 발전하고, 증상은 대뇌 위기와 다르지 않지만 최대 3 주간 지속되며, 그 후에는 완전히 사라집니다. 진단은 또한 회고 적이다. 유기적 인 편차를 검사 할 때이를 발견하지 못합니다.

일반적인 증상 (두통, 메스꺼움, 구토, 현기증)을 제외하고 뇌의 국소 빈혈은 국부적이다. 그들의 성격은 혈액 공급, collateralals의 상태, 환자의 지배적 인 반구에서 "꺼지는"동맥에 달려 있습니다.

대뇌 및 외 두개 동맥 폐색의 구역 별 징후를 고려하십시오.

내 경동맥의 패배로

혈관 막힘의 측면에서 시력 장애;
팔다리에 피부 감도, 신체의 반대편의 얼굴이 바뀝니다;
마비 또는 근육 마비가 같은 지역에서 관찰됩니다.
음성 기능의 소멸이 가능하다.
그들의 질병을 깨닫지 못하는 것 (피질의 후두엽과 후두엽에 병변이있는 경우);
자신의 신체 일부분에서의 방향 상실;
시야를 잃어 버렸다.

목 수준에서 척추 동맥이 좁아지면 :

청력 상실;
안진 눈동자 (옆으로 빗 나갈 때 경련);
이중 시력.

기저 동맥과의 합류에서 협착이 발생하면 소뇌 병변이 우세하기 때문에 임상 증상이 더 심하다.

무능력;
방해받는 제스처;
스캔 된 연설;
몸통과 팔다리의 관절 운동 위반.

기저 동맥에 혈류가 불충분하면 시각 및 줄기 질환 (호흡 및 혈압 강요)이 나타납니다.

전 대뇌 동맥의 패배와 함께 :

다리의 더 자주 (반대편의 감각과 움직임의 일방적 인 상실) hemiparesis;
느린 동작;
근육 flexor 음색 증가;
연설의 손실;
서서 걷지 못함.

중간 대뇌 동맥의 개통 성 위반 :

주 간선이 완전히 막히면 심한 혼수 상태가 발생합니다.
몸의 절반에 감도와 움직임이 없다.
주제에 대한 견해를 고칠 수 없다.
시야 손실;
연설의 손실;
왼쪽과 오른쪽을 구별 할 수 없다.

후 대뇌 동맥의 개통 성 위반은 다음을 유발합니다.

한쪽 또는 양쪽 눈의 실명;
이중 시력;
보기의 마비;
발작 발작;
큰 진전;
삼키는 장애;
한쪽 또는 양쪽의 마비;
호흡 장애 및 압력 장애;
누구에게 두뇌.

Visuomical 동맥의 폐색이 나타나는 경우 :

신체의 반대편에서 감각의 상실, 얼굴;
심한 통증이 피부에 닿았을 때;
자극을 국한화 할 수 없다.
가벼운 두드리기의 비뚤어진 지각;
"talamic 손 증후군"- 어깨와 팔뚝은 구부러지고, 손가락은 최종 지골에서 구부러지고 밑에서 구부러집니다.

광산 마운드 지역의 혈액 순환 장애, 시상은 원인 :

연소 운동;
큰 진전;
조정의 상실;
신체의 반쪽에서 감각 장애;
발한;
이른 욕구

뇌졸중을 언제 의심 할 수 있습니까?

위의 임상 형태와 증상은 때로는 하나가 아니라 여러 전문 분야의 의사 그룹의 면밀한 검사가 필요합니다.

환자가 다음과 같은 변화를 보이는 경우 대뇌 순환 장애가 발생할 가능성이 큽니다.

갑자기 감각 상실, 팔다리의 약점, 얼굴, 특히 일방적 인;
급성 시력 상실, 실명의 발생 (한쪽 눈 또는 양쪽 눈);
발음 어려움, 단어 및 구문 이해, 초안 작성;
현기증, 균형 감각 상실, 불일치;
혼란;
팔다리의 운동 부족;
강렬한 두통.

추가 검사를 통해 병의 정확한 원인, 혈관 병변의 위치와 위치를 확립 할 수 있습니다.

진단의 목적

진단은 치료 방법을 선택하는 데 중요합니다. 이를 위해서는 다음이 필요합니다.

뇌졸중과 그 형태의 진단을 확인하십시오;
뇌 조직, 초점 영역, 영향을받는 혈관의 구조적 변화를 확인합니다.
뇌졸중의 허혈성 및 출혈성 형태를 명확히 구별합니다.
pathogenesis의 기초에, "치료 창"에 들어가기 위하여 첫번째 3-6에있는 특정한 치료를 시작하기 위하여 허혈의 유형을 설치하십시오;
의학적 혈전 용해제에 대한 징후와 금기 사항을 평가합니다.

응급 상황에서 진단 방법을 사용하는 것이 실질적으로 중요합니다. 그러나 모든 병원이 24 시간 내내 충분한 의료 장비를 갖추고있는 것은 아닙니다. 뇌파 검사와 뇌척수액 검사는 최대 20 %의 오차를 줄이며 혈전 용해 문제를 해결하는 데 사용할 수 없습니다. 진단에서 가장 신뢰할 수있는 방법을 사용해야합니다.

컴퓨터 및 자기 공명 이미징으로 다음을 수행 할 수 있습니다.

뇌졸중과 뇌 (종양, 동맥류)의 체적 과정을 구별하는 것;
병적 인 초점의 크기와 위치를 정확하게 확립한다.
부종의 정도, 두뇌의 심실 구조의 위반을 결정;
협착의 외과 적 국소화 확인;
협착 (동맥염, 동맥류, 이형성증, 정맥 혈전증)에 기여하는 혈관 질환을 진단합니다.

컴퓨터 단층 촬영은 접근하기 쉽고 뼈 구조 연구에 이점이 있습니다. 자기 공명 영상은 부종의 크기 인 뇌 조직의 실질 변화를 더 잘 진단합니다.

Echoencephaloscopy 대규모 종양이나 출혈 중에 중간 구조의 변위의 징후만을 나타낼 수 있습니다.

뇌척수액은 국소 빈혈 중 단백질 증가로 작은 림프구 증가증을 유발하지는 않습니다. 변경 사항이없는 경우가 많습니다. 환자가 출혈이 있다면, 혈액의 혼합이 가능합니다. 그리고 수막염 - 염증 요소.

목의 동맥의 도플러 그라피 (dopplerography) 방법은 혈관의 초음파 검사가 다음을 나타냅니다.

조기 죽상 경화증의 발병;
외 혈관 협착증;
담보 채권의 충분성;
색전의 존재와 움직임.

양측 초음파 검사법을 사용하면 죽상 동맥 경화 반과 동맥 벽의 상태를 확인할 수 있습니다.

뇌 혈관 조영술은 비상 사태에 대한 기술적 능력이있을 때 수행됩니다. 대개 거미 막 출혈의 동맥류와 초점을 결정할 때 더 민감한 방법이 고려됩니다. 단층 촬영에서 확인 된 병리 진단을 지정할 수 있습니다.

심장의 초음파 검사는 심장 질환에서 심근 막 허혈을 감지하기 위해 수행됩니다.

조사 알고리즘

종양학 의심에 대한 검사 알고리즘은 다음과 같은 계획이 뒤 따른다.

환자가 병원에 입원 한 후 처음 30-60 분에 전문가의 검사, 신경 학적 상태의 검사, 각성의 해명
혈액 샘플링 및 그 응고, 포도당, 전해질, 심근 경색 효소, 저산소 수준 연구;
MRI 및 CT 스캔의 가능성이없는 경우 뇌 초음파를 만들어야합니다.
요추 천자로 출혈을 막는다.

치료

뇌 허혈의 치료에서 가장 중요한 것은 입원 첫 시간의 긴급 성 및 강도에 있습니다. 임상 발현이 시작된 후 6 시간을 "치료 창"이라고합니다. 이것은 혈관에 혈병을 용해시키고 손상된 기능을 회복시키기위한 혈전 용해 기술의 가장 효과적인 적용시기입니다.

병원의 뇌졸중 유형과 형태에 관계없이 :

폐의 산소 증가 (산소로 채우기) 및 호흡기 기능의 정상화 (필요한 경우 병진 및 기계 환기).
손상된 혈액 순환의 교정 (심장 리듬, 압력);
전해질 조성물의 정상화, 산 - 염기 균형;
이뇨제, 마그네시아 투여에 의한 뇌부종의 감소;
각성 완화, 특수 항 정신병 약물에 의한 경련 발작.

환자에게 먹이를주기 위해 반 액체 표가 처방되고, 삼키는 것이 불가능하면 비경 구 요법이 계산됩니다. 환자는 꾸준한 진료, 압력 염증 예방, 마사지 및 수동 체조가 제공됩니다.

이렇게하면 다음과 같은 형태로 부정적인 영향을 제거 할 수 있습니다.

근육 수축;
울혈 성 폐렴;
DIC;
폐 색전증;
위장과 내장의 병변.

혈전 용해는 허혈성 뇌졸중의 구체적인 치료법입니다. 이 방법은 괴사 영역 주변의 뉴런의 생존력을 유지시켜 주며 약화 된 모든 세포의 생명으로 돌아갑니다.

징후에 대한 더 많은 정보, 혈전 용해제를 투여하는 방법은이 기사에서 찾을 수 있습니다.

항응고제의 도입은 헤파린 유도체로 시작됩니다 (처음 3-4 일). 이 그룹의 약물은 금기 사항입니다 :

고혈압;
소화성 궤양 질환;
당뇨병 성 망막증;
출혈;
혈액 응고를 정기적으로 모니터링하지 못함.

10 일 후 간접 항응고제로 전환하십시오.

글라이신, 코르 텍스, 세레브린, 메티 돌은 뉴런의 신진 대사를 개선하는 약물로 알려져 있습니다. 증거 기반 의학에서 효과적이지는 못하지만 처방은 개선을 가져옵니다.

환자는 항 경련제, 진정제, 진통제와 같은 특정 증상에 따라 증상이있는 치료가 필요할 수 있습니다.

신장 및 폐렴의 감염을 막기 위해 항균제가 처방됩니다.

예측

예후에 대한 데이터는 허혈성 경색에서만 유효하며, 다른 변화는 뇌졸중의 위험이 증가했다는 것을 나타내는 전구 물질이다.

Atherothrombotic 및 cardiembolic 유형의 허혈은 가장 위험한 사망률을 보입니다. 환자의 15 ~ 25 %가 첫 달 동안 사망합니다. Lacunar 치기는 환자의 2 %에서만 치명적입니다. 가장 흔한 사망 원인은 다음과 같습니다.

처음 7 일 동안 - 중요한 센터가 압박되어 뇌가 부어졌습니다.
모든 사망자의 최대 40 %가 첫 달에 발생합니다.
2 주 후 - 폐색 전, 울혈 성 폐렴, 심장 병리.

환자 생존 기간 :

이 기간이 지나면 1 년에 16 %가 사망합니다.

장애 징후의 존재는 다음과 같습니다 :

한달 내에 환자의 70 %까지;
6 개월 후 - 40 %;
두 번째 해에 30 %.

처음 3 개월 동안 대부분의 회복 률이 눈에 띄게 증가하여 다리의 기능이 손보다 빨리 돌아 오는 반면 움직임의 양은 증가합니다. 한 달 후 손에 남아있는 부동력은 바람직하지 않은 신호입니다. 연설은 수년 후에 회복됩니다.

재활 과정은 환자의 의지와 사랑하는 사람들의 도움으로 가장 효과적입니다. 복잡한 요소는 노년기, 심장병입니다. 가역적 인 변화 단계에서 의사를 찾는 것은 심각한 결과를 피할 수 있습니다.