파킨슨 병 치료의 새로운 점 - 현대 치료법

경화증

이는 기대 여명의 증가 때문입니다.

과학자들은 사람들이 일할 시간을 늘리고 질병을 개발할 위험을 줄이기 위해 질병 퇴치를위한 새로운 방법을 찾고 있습니다.

파킨슨 병 치료제

제약 회사들은 흡수 속도가 빨라서 물질이 뇌로 침투하는 시간을 줄일 수있는 레보도파 (levodopa)의 새로운 공식을 만들고 있습니다.

패치와 같은 치료 형태의 개발에도주의를 기울입니다.

피부에 붙인 패치의 영향은 환자의 영양 상태에 달려 있지 않고, 왼쪽을보다 안정적으로 흡수 할 수 있습니다.

이것은 약물 치료보다이 치료법의 분명한 이점입니다.

최근 레보도파 (levodopa)를 사용하는 흡입 약을 개발하기위한 연구가 진행되고 있습니다. 이 작품은 마지막 단계로 옮겼습니다.

이 약물의 도움으로 환자는 증상의 징후를 멈추고 레보도파를 복용하는 사람들에게 나타나는 셧다운 시간을 단축 할 수 있습니다.

기저핵으로 약물을 주입하기위한 계획을 세우는 분야에서 연구가 계획되고있다. 이러한 메커니즘은 신경계의 조직 파괴를 예방합니다.

줄기 세포와 유전학

줄기 세포 및 유전학과 같은 파킨슨 병에 대한 최신 치료법을 고려하십시오.

이러한 유형의 치료법은 수년 동안 활발하게 사용되어 왔습니다. 이 경우 의사는 이기종 데이터를받습니다.

이 방향으로 미국 과학자들이 수행 한 연구 과정에서 줄기 세포의 행동에 대한 새로운 정보가 발견되었습니다. 뇌 조직으로 통합되는 동안 세포는 이식 후 약 14 년 동안 계속 살고 있습니다.

이 발견은 줄기 세포가 오래 지속될 수 있다는 희망을지지합니다. 이 기술은 또한 부정적인 면도 보았습니다 : 아마도 도파민의 복용량이 환자에서 초과되면 운동 이상증이 증가 할 수 있습니다.

유전학의 발전 덕분에 과학자들은 파킨슨 병에 관한 발견을 정기적으로합니다. 유전자 요법은 상당한 잠재력을 가지고 있습니다.

그것의 도움으로 신경계의 세포가 파괴되는 것을 막아주고 신경계의 재생을 자극 할 수 있다고 예측됩니다.

2014 년에 캘리포니아 과학자들은 가족 유형 파킨슨 병 치료의 열쇠라고 할 수있는 발견을했습니다. 그들은 미토콘드리아에 의한 에너지 생성에 필요한 환경을 만드는데 중요한 PINK1과 Parkin 유전자의 돌연변이로 인해 뇌 손상 과정이 촉발 될 수 있음을 발견했다. 이것은 질병의 진행으로 이어진다.

과학자들은 또한 MUL-1이라는 유전자를 발견했다.

신경계의 기능과 에너지 생성을 회복시켜 뇌 조직을 보존하고 신경 퇴행을 예방할 수 있습니다.

이 유전자의 영향을 증가시키는 약물을 개발할 계획입니다. 이 낙관적 인 예측의 실행은 유전 유형의 파킨슨 병과의 투쟁에서 획기적인 사건이 될 것입니다.

이런 종류의 질병에서는 알파 시누 클레인 단백질이 뇌에 축적됩니다. 과학자들은 뉴런의 단백질 침전물 양을 줄이기 위해이 유전자의 변화를 막기 위해 노력하고 있습니다. 이것은 질병의 발병률을 감소시키고 따라서 병의 진행을 감소시킬 것입니다. 현재, α- 시누 클레인에 대한 항체 생산을 촉진하는 백신 개발에 대한 연구가 진행 중이다.

비 약물 치료를위한 새로운 기회

파킨슨 병을 제거 할 수있는 기회가 점점 더 많아지고 있습니다.

이스라엘 과학자들은 외과 의사의 개입만큼 효과적인 치료법을 발견했다. 이 방법은 두개골 내부에서 조작 할 필요가 없습니다.

이를 위해 초음파는 뇌의 병변에 정확히 집중되어 있습니다. 초점을 가열하는 방법은 증상의 원인이되는 세포의 패배입니다. 이 작업은 떨림을 효과적으로 제거합니다.

자기 transcranial 자극의 방법은 새로운 것에 기인 할 수 없다, 그러나 최근에 닥터는 그것을 사용할 때 모든 제일 결과를 달성했다. 이 방법의 핵심은 자기장을 사용하여 뇌를 치료하는 것입니다. 그러므로 신경계의 세포 기능을 조정하십시오.

자기 치료 후, 환자들은 운동 범위의 떨림을 감소 시켰습니다. 치료는 약물보다 효과가 좋습니다.

파킨슨 병 치료에 정기적으로 관여하는 경우, 진행 과정을 크게 늦출 수 있습니다. 파킨슨 병 치료법 - 주요 방법과 효과에 대한 개요.

파킨슨 병 예방을위한 유용한 권장 사항은 여기를 참조하십시오.

파킨슨 병과 기대 수명은이 병리학을 완전히 치료할 수있는 도구가 아직 발견되지 않았기 때문에 매우 국소적인 문제입니다. 다음 문서 http://neuro-logia.ru/zabolevaniya/bolezn-parkinsona/i-prodolzhitelnost-zhizni.html는 진단 후 평균 수명을 나타냅니다.

Nontraditional 치료 마비 치료

이러한 회복 방법의 지지자들은 침술 방법의 긍정적 효과에 대한 뉴스에 만족할 것입니다.

어떤 질병이 신체의 에너지 흐름의 불균형에 뿌리를두고있는 동양 의학의 조항이 있습니다. 심각한 병리학조차도 예외는 아닙니다.

애리조나 대학의 연구원은 연구를 수행했다 : 파킨슨 병 환자들은 침술 치료를 받았다.

고전적인 치료 과정을 겪은 환자와 비교할 때, 피험자의 조정은 31 %, 스텝 길이는 5 %, 보행 속도는 100 % 향상되었습니다.

일본 과학자들은 비타민 D3의 긍정적 인 효과를 발견했습니다. 그것은 질병의 발병률을 늦추고 뇌에서 일어나는 파괴적인 과정을 감소시킬 수 있습니다.

비 전통적 방법들 중에서도 전문화 된 첨단 기술의 개발이 필요합니다. Google 프로그래머는 약을 복용 할 때가 왔음을 환자에게 상기시키는 프로그램을 만들었습니다. 이 프로그램은 조정 상태를 고려하고, 타액을 삼킬 필요성을 상기 시키며, 동결을 방지하기 위해 신체의 위치를 ​​변경합니다.

파킨슨 병의 경우 민간 요법으로 치료할 수 없습니다. 파킨슨 병 민간 요법의 치료 - 입증 된 효과적인 조리법의 선택.

집에서 파킨슨 병의 치료에 관한 모든 것은 여기에서 찾을 수 있습니다. 전원 시스템, 운동, 호흡 훈련 등

파킨슨 병 치료에 대한 새로운 접근법

안드레아스 로자노, 수 네일 칼리아

토론 될 질병은 1817 년에 영어로 처음 기술되었습니다.
의사 제임스 파킨슨 (그는 그것을 "마비를 떨치고"라고 불렀습니다)
가장 일반적인 신경 퇴행성 장애 중 하나입니다. UN에 따르면,
파킨슨증은 지구상에있는 4 백만 명의 사람들에게 영향을줍니다. 북미에서 그녀는 아프다.
매년 50 만명에서 1 백만명으로 매년 새로운 진단을받습니다.
사례. 2040 년까지 지구의 인구 고령화에 따라 이러한 수치는
두배. 대부분의 경우 파킨슨증 및 기타 신경 퇴행성 장애
(예 : 알츠하이머 병)은 노인과 함께
암은 원인 중 선두 위치에있다.
죽음의 그러나 파킨슨증은 노인의 질병 일뿐만 아니라 환자의 50 %
그것의 첫번째 증후는 60 년 후에, 나머지는 - 훨씬 더 일찍 일어난다. 그리고
개선 된 진단 방법의 더 많은 증거
이 질병은 40 세 미만의 사람들에게 영향을 미친다.

지금까지 과학자와 임상의는 속도를 늦추는 방법을 찾지 못했습니다.
병리학 적 과정, 특히 그것의 정지 또는 예방에 관한 것이다. 비록
파킨슨 병과 치유를 시도하고 있습니다 (약물과
외과 적 방법), 전문가는 부분적으로 만 제거 할 수 있습니다
증상은 있지만 원인 자체는 아닙니다. 그러나, 최근 몇 년 동안, 재미있는
새로운 치료법이 발견되기를 바랍니다. 있음
특히, 파킨슨증 발생시 단백질의 역할을 연구하는 동안
비정상적인 단백질 형성의 유전 적 배경을 확립하였으며,
이 장애와 관련이있다.

질병의 원래 이름에서 다음과 같이, 그 특징적인 증상
운동 장애를 제공하다 : 손가락 떨림 (떨림), 아래턱
및 혀, 머리 및 눈꺼풀, 움직임의 패턴의 느리고 빈곤, 뻣뻣함
트렁크, 운동 시작 및 중단의 어려움, 조율 장애 및
일부 환자는 말하기, 수면, 배뇨에 문제가 있습니다.

이러한 위반은 신경 세포의 죽음, 주로 손실
도파민을 생성하는 흑질의 색소 함유 뉴런. 이들
뉴런은 기저핵 (basal ganglia)의 주성분이며,
조정과 조정에 책임이있는 뇌의 깊이
(아래 상자 참조). 질병의 아주 초기에, 잃어버린 수
dopaminergic 뉴런은 작고, 뇌는 잘 작동하지만,
신체가 부족한 전문화 된 세포의 절반 이상을 만들어 몸이 더 이상 없다.
보상 할 수 있습니다. 운동을 담당하는 뇌 구조 (시상,
기초 신경절과 대뇌 피질), 하나의
시스템에서 관찰 된 것과 비슷한 상태가된다.
비행 제어 시스템 실패시 공항 : 지연, 지연,
불일치, 그리고 마침내 완전한 혼란.

PARKINSONISM이 영향을 미치는 뇌 영역

가장 영향을받는 흑색 물질 세포는
자발적인 움직임과 기분. 처음에, 이것의 뉴런 죽음의 결과
영역은 다른 뉴런에 의해 보상되지만, 잃어버린 세포의 비율이
50-80 %, 뇌의 영향을받지 않는 부위는 과부하에 대처하지 못합니다. 와
이 순간, 모터의 조절에도 관여하는 뇌의 부분들
기저핵, 시상 및 피질의 나머지 부분을 포함한 활동
두뇌, 콘서트에서 일하는 것을 멈추고 움직임이
통제 할 수없는.

파킨슨 병으로 사망 한 많은 환자가 검은 색으로 열렸을 때
물질은 단백질 클러스터를 발견했다 (그들은 Levi calves 라 불린다.
1912 년에 병리학자를 발견 한 독일 병리학 자의 이름). 비슷한
교육 알츠하이머 병 및 헌팅 톤 무도병의 특성.
이러한 클러스터가 파괴적인 변화의 원인인지 아니면 반대로,
뉴런에 유독 한 비정상 단백질을 보유하여 보호 기능을 수행하십시오.
셀 전체에 퍼지는 것은 완전히 명확하지 않습니다. 어쨌든, 대다수의
과학자들은 단백질 클러스터링의 원인을 찾는 것이 도움이 될 것이라는데 동의한다.
파킨슨 병의 비밀을 밝히십시오.

이 이야기의 핵심은 두 가지 세포 내 과정입니다 :
단백질의 공간 포장 및 제거. 단백질은 세포에서 합성된다.
서로 결합하는 아미노산의 중합체 사슬의 형태로
유전자에 기록 된 지시에 따라. 합성 완료시
단백질 분자는 참여로 콤팩트 한 3 차원 소구멍으로 접는다.
특수 분자 - 보호자. 같은 분자가 잃어버린 단백질을 다시 포장합니다.
적절한 구성.

한 가지 이유 또는 다른 이유로 샤프론 시스템이 실패하면
부적절하게 놓인 단백질은 소위 말하는 단백질의 표적이된다.
유비퀴틴 - 프로 테아 좀 시스템. 처음에는 이상한 단백질 분자
형태는 작은 단백질 유비퀴틴과 결합한다 (이 과정은
ubiquitinating). 최초의 유비쿼터스 "비드"조인에 이어
두 번째 등 - 단백질 분자의 끝까지 죽을 운명이 될 때까지
체인이 형성되지 않습니다 (일종의 "블랙 마크"). 이 신호는
신경 세포의 프로 테아 좀 (proteasome) ( "스 캐빈 져 (scavenger)")
그것의 구성 아미노산. 2004 년이 시스템의 연구를 위해
화학 분야에서 노벨상 수상 Avraham Hershko (Avram Hershko)와 Aaron
이스라엘 Technion Institute의 Cikhanover (Aaron Ciechanover)와
캘리포니아 대학의 미국 생화학 자 어윈 로즈 (Irwin Rose).

지난 몇 년 동안, 그것은 파킨슨 병이
샤프론과 유비퀴틴 - 프로 테아 좀에 대한 위반 결과로 발전
시스템. 외관상으로는, 상황은 다음과 같이이다. 안으로 약간의 피해
substantia nigra의 뉴런은
부적절하게 포장 된 많은 단백질의 출현. 그들은 형성한다.
클러스터는 처음에는 셀에 몇 가지 장점을 제공합니다.
비정상적인 단백질은 함께 확산되기보다는 함께 붙어서
손상. 그런 다음 단백질을 정상으로 되돌려주는 보호자가 작용하고
고칠 수없는 것들은 유비퀴틴 - 프로 테아 솜
시스템에 의해. 비정상적인 단백질이 너무 많아지면 세포의 "클렌징
기계 "는 더 이상 작업에 대처할 수 없으며, 보호자는 충분하지 않고, 독성 단백질
누적되고 결국 뉴런은 죽는다.

이 가설은 과학자들에 따르면 두 가지 형태의 본질을 설명하기 때문에 좋다.
파킨슨 병. 95 %의 환자가 2 차적으로 고생하고있는 것으로 추산됩니다.
사이의 복잡한 상호 작용으로 인한 파킨슨증
유전 및 환경 요인. 어떤 사람이
파킨슨 병은 불리한 조건에 빠지게됩니다 (예를 들어, 오랜 시간
살충제와 접촉하고 있음), 흑질의 뉴런은
전염성이없는 사람들의 뉴런보다
그들은 비정상적인 형태로 더 많은 단백질을 축적합니다. 나머지 5 %
Parkinsonism, 병리학 환자는 순수한 유전 적 요인에 기초합니다.
(일차 파킨슨증). 과거에 수행 된 연구 결과
8 년은 환자 게놈의 돌연변이와
비정상적인 형태의 단백질 형성 또는 보호 기능 장애
세포 메커니즘. 이것은 자연 연구에서 가장 인상적인 업적입니다.
수년에 걸친 파킨슨 병.

VINNYA - 환경

가설
파킨슨 병 발병에 역효과가 미치는 요인에 대해
과학계에서 10 년 넘게 유통되었습니다. 그러나 그녀의 확인
그것은 1980 년대 초반 William Langston (William William
Langston), 서니 베일 (Sunnyvale)에있는 파킨슨 병 연구소 (Parkinson 's Disease Research Institute)
캘리포니아 주에서는 젊은 마약 중독자가 문자 그대로 며칠 후
헤로인의 합성 변이 중 하나를 복용 후 (차 - 화이트) 등장
파킨슨증의 특징 인 증상. 마약 위탁은
substantia nigra의 뉴런에 유해한 물질에 의해 오염되었습니다. 과정을 마친 후
일부 중독자의 치료법은 개별적인 움직임을 통제한다.
회복 된 대다수의 국가는 변하지 않았다.

앞으로 몇 년 동안 과학자들은
비슷한 행동으로, 그리고 2003 년 국립 연구소의 연구
이 작품을 건강 상태에 2 천만 달러를 할당했습니다. 오늘
장기간에 걸친 파킨슨증의 여러 사례를 확인했다.
다양한 살충제, 제초제 및 살균제와의 인간 접촉. 디모데
Eimori 대학의 Greenimyre (J. Timothy Greenamyre)는 실험을 통해
농약 로테 논과 접촉하게되는 동물.
천연 제품이며 유기농 법,
도파민 생성에 파괴적인 단백질 응집체 형성 가능
에너지를 생산하는 뉴런 및 세포 기관. 또한, 실험적
동물들은 운동 장애가 관찰되었다.

Parkinsonism의 "provocateurs"이외에,
정반대의 행동. 전문가들은 일부 보호 효과
니코틴과 카페인 함유. 그러나 계속 커피를 마시든지 연기를 피울 지
파킨슨증을 피하기위한 유령 같은 희망을위한 하루의 담배 한 갑?

천연 물질로만 만든 살충제를 포함하여 일부 살충제는,
파킨슨 병의 특징 인 동물에서 증상을 일으킬 수 있습니다.

1997 년, National의 Michael Polymeropoulos (Mihael H. Polymeropoulos)
건강 연구소 (Institutes of Health)는 단백질을 코딩하는 유전자의 돌연변이를 확인했다.
이름 알파 synuclein, 고통받는 이탈리아와 그리스 가족의 구성원 중
유전성 파킨슨증. 에 의해 유전 된 돌연변이
상 염색체 우성 유형, 즉 질병의 발생이 충분했기 때문에
유전자의 하나의 돌연변이 체 복사본 (아버지 또는 어머니로부터 얻음). 알파 시누 클레인 유전자의 돌연변이
매우 드물다 : 환자를 운반하는 환자의 비율은 환자의 1 %에 불과하다.
모든 파킨슨 병 환자. 그러나 그 존재의 연결을 찾는 단순한 사실
돌연변이 단백질과 파킨슨 병은 과학계에 큰 관심을 불러 일으켰습니다.
부분적으로 이것은 같은 해에 알파 - 시누 클레인이
(돌연변이 또는 정상인지 여부)는
클러스터링. 따라서 결론 :
돌연변이는 파킨슨증을 일으킨다.
파킨슨 병에서 흑질의 도파민 생성 세포.

알파 - 시누 클레인은 단지 144 개의 아미노산으로 구성된 작은 단백질입니다.
그는 뉴런 사이의 신호 교환에 관여한다고 여겨집니다. 그의 돌연변이
유전자는 아미노산 서열에서 최소한의 변화를 유도한다
다람쥐 현재 여러 가지 돌연변이가 확인되었으며 두 가지 돌연변이가 확인되었습니다.
단일 아미노산 치환을 유도한다. 초파리, 선충류 및
마우스는 돌연변이 알파 시누 클레인이 흑색 뉴런에서 형성되면
물질이 대량으로 존재하면 퇴화되어 일어난다.
운동 장애. 또한 돌연변이 알파 시누 클린은
제대로 포장하고 클러스터를 형성합니다 - 리바이스의 작은 몸. 또한,
그들은 유비퀴틴 - 프로 테아 좀 시스템의 활성을 억제하고
프로 테아 좀 분해. 최근에 게놈 존재 하에서
정상 알파 뉴 클레오 시드 유전자의 과잉 복제는 또한 질병을 발생시킨다
파킨슨 병

1998 년 일본 과학자 인 미즈노 요시 쿠니 (Yizikuni Mizuno)
게이오 대학 준 텐도와 시미즈 노부요시 (시미즈 노부요시)
또 다른 유전자를 확인했다. 그것은 parkin 단백질,
유전 파킨슨 병으로 이끌지 만 다른 유형입니다. 그러한 돌연변이는 대개
40 세 이전에 아플 때 발생하며, 환자가 젊을수록
질병의 기초가 파킨 유전자의 돌연변이 일 가능성이 높습니다. 그
아버지와 어머니 모두에서 유전자의 돌연변이 체를 얻는 사람
아프다. 그러나 단 하나의 사본 만 가지고 다니는 사람들도 위험에 처해있다.
돌연변이 유전자. parkin 유전자의 돌연변이는 alpha synuclein 유전자보다 더 흔하며,
그러나 정확한 숫자는 알 수 없습니다.

Parkin 분자에는 여러 도메인이 있는데, 다른 도메인의 특징입니다.
단백질. 특히 관심의 대상은 소위 링 도메인 (RING-domains)이다. 그들을 포함
단백질은 다른 단백질의 분해에 관여한다. 사용 가능한 데이터
이 형태의 파킨슨증에서 뉴런의 죽음이
특히 ubiquitinating의 위반으로 인해 발생합니다 - 합성
비정상 단백질 제거 시스템의 구성 요소. 일반 parkin 부착
유비퀴틴이 부적절하게 포장 된 단백질에, 그것 없이는 단백질이 "검은 색
태그 "와 붕괴하지 않습니다. 우리는 최근에 BAG5라고 불리는 단백질,
Levi 's 송아지에서 선물, parkin와 교통하고 그를 막을 수 있습니다
도파민 성 뉴런의 죽음을 가져온 결과.

흥미롭게도 파킨 유전자에 돌연변이가있는 환자, 뉴런에서
검은 물질은 리바이스의 작은 시체를 잃어 버렸습니다. 즉,
ubiquitinylation, 단백질 응집체가 형성되지 않습니다. 그리고 여기서부터,
그것은 비정상적인 단백질들이 서로 뭉쳐 있지 않고 함께 분포되어있을 때
세포 전체에서 혼란이 발생합니다. Parkin 유전자에 돌연변이가있는 사람
파킨슨 병은 어린 나이에 발생하며,
독성 단백질을 클러스터링하기위한 보호 메커니즘은 없습니다.

최근에는 여러 다른 종류의
파킨슨증과 관련된 유전자. 그래서 2002 년에 Vincenzo Bonifati
로테르담 에라스무스 의료 센터 (Vincenzo Bonifati)가 발견했다.
여러 네덜란드 및 이탈리아 가족 구성원의 DJ-1 유전자 돌연변이 좋아요.
파킨 유전자의 돌연변이, 상 염색체 열성의 발생에 책임이있다.
파킨슨 병의 형태. 환자의 UCHL1 유전자 돌연변이
유전성 파킨슨증으로 고통 받고있다. 그리고 최근 Science 지에 게재되었습니다.
PINK-1 유전자의 돌연변이에 대한 기사. 위반으로 이어질 수 있습니다.
신진 대사 과정 및 substantia nigra의 뉴런의 죽음. 보고 됨
이 유형의 또 다른 유전자의 확인, LRRK2 또는 다르다린 (
이 유전자가있는 바스크어는 "떨림"을 의미합니다). 불행히도
돌연변이 발생에서부터 과학자들에 의한 질병 발달에 이르는 모든 사슬
다시 만들 때까지.

파킨슨 병 치료법

의사는 파킨슨증 치료에 두 가지 주요 접근법을 사용합니다. 각각의
장점과 단점이 있지만 증상 만 완화합니다.
질병의 원인을 제거하지 않고.

오늘은 도파민의 작용을 모방 한 약물을 사용했는데,
물질 - 도파민의 대사 전구 물질 (예 : 레보도파) 및
도파민 파괴를 막는 약물. 또한, 약물 치료가 사용됩니다.
뇌의 일부 비타민 시스템에 작용하는
파킨슨증, 특히 아세틸 콜린 및
글루탐산 염 많은 사람들이 질병의 초기 단계에서 도움을 주지만,
장기간 사용하면 부작용이 발생할 수 있습니다. 주된 것은 예측할 수없는 일입니다.
정상 상태에서 억제 기간, 떨림 및
강성. 또한 운동 이상증이 발생하며, 특히
젊은 환자.

뇌 구조의 자극

20 세기 초, 과학자들은 소수의 세포가 파괴된다는 것을 발견했다.
비정상적인 운동 활성을 담당하는 뇌 구조
떨림 그리고이 수술은 근력 약화를 수반하지만, 환자
끊임없이 악수하는 삶을 살아가는 것보다 나이프 아래로 가기를 좋아합니다. 1938 년
외과의들은 기초 신경절에 수술을 시행하여
그 결과. 과잉 반응 또는 부정확하게 반응하는 것을 제거하는 것이 발견되었다
세포의 신호는 나머지 두뇌의 정상화로 이어진다. ~까지
불행히도 수술은 모든 문제에 대한 해결책이 아닙니다. 에서
이것은 대뇌 피질 구조의 양쪽 반구 또는 파괴 장소에 영향을 미쳤다.
정확하게 선택되지 않은, 심각한 합병증
연설 및인지 장애.

1970 년대 개인의 고주파 전기 자극
뇌의 일부는 아무 것도 유발하지 않고 파괴를 모방합니다.
부작용. 오늘날 여러 가지 방법으로 뇌 자극 방법
많은 신경 질환을 치료하는 데 사용됩니다 (기사 "기적
magnetotherapy ","과학의 세계에서 ", No. 12, 2003). 파킨슨 병 환자
기초 신경절의 구조 (창백한 공 또는 subtalamic 지역)에서 입력
전기 펄스 발생기에 연결된 전극
가슴에 이식. 펄스 지속 시간은 90
마이크로 세컨드, 진폭 - 3 볼트, 주파수 - 초당 185 펄스.
5 년마다 발전기를 교체해야합니다.

이 방법의 개발자 인 Alim Benabid (Alim Benabid)와 Pierre
프랑스의 그르노블 대학 (University of Grenoble)의 Pollak (Pierre Pollak)은
이러한 자극은 떨림과 강직의 현저한 감소로 이어지고,
이 방법은 파킨슨증 치료의 첫 번째 장소 중 하나에 왔습니다. 때로는
자극은 복용 된 약물의 복용량을 현저하게 감소시킬 수 있었고 심지어
그들없이. 그러나, 머리의 깊은 구조의 자극
두뇌는 병적 인 과정을 멈추게 할 수 없으며 관련된 문제를 해결하지 못합니다.
인지 기능의 상실, 언어 장애 및 균형 감각이 있습니다.

미해결 된 문제 중에는 다음과 같은 것이 있습니다 : 창백한 공
이러한 효과에 최적 인 subtalamic 지역? 그것은 또한 불분명하다.
어떤 전기 및 화학 공정이 완화를 담당 하는가?
증상. 뇌의 깊은 구조를 자극하는 것은
효과, 외과 개입, 즉 - 세포 파괴. 그러나
최근에이 절차로 인해 충동의 빈도가 증가한다는 것이 밝혀졌습니다.

새로운 치료법

오늘날 과학자들의 모든 노력은
병리학 적 과정에 참여하는 분자의 활동에 영향을 미친다.
따라서 질병의 증상뿐만 아니라 증상이 완화 될뿐만 아니라
그것의 진행에 대한 책임이있는 퇴행성 과정이 중단되었습니다.

이미 두 가지 흥미로운 결과를 받았습니다. 그래서 동물 실험이 나타났습니다.
substantia nigra 세포에서 샤프롱의 농도가 증가하면
돌연변이 알파 - 시누 클레인의 신경 퇴행성 작용을 차단한다. 그리고
Drosophila를 모델 시스템으로 사용하는 실험 과정
보호자의 활동을 증가시키는 물질들이 수명을 연장 시킨다는 것을 발견했다.
뉴런. 또한 돌연변이가없는 파킨 종의 함량이 증가함에 따라
세포는 부적당하게 포장 된 단백질의 효과를 감소시킨다. 아마도
시간은 샤프롱과 비슷한 약물을 개발할 수있을 것이다.
신경 세포의 비정상적인 과정에 작용하여 그들의 죽음을 막을 것이고,
또는 원하는 샤페론의 합성을 시작하기위한 유전자 요법의 사용.

머리의 도입에 따라 다른 방향도 동시에 개발되고 있습니다.
성장과 분화에 기여하는 신경 영양 인자를 가진 환자의 뇌
뉴런. 그들은 환자의 상태를 용이하게 할뿐만 아니라 뉴런을
심지어 이미 손상된 세포를 복원 할 수 있습니다.

따라서, 동물 실험은 단백질 인자 군
GDNF (영어. glial 세포주 유래 신경영성 인자 - 신경 외과
glial 세포주로부터 유래 된 인자)는
도파민 성 신경 세포에 손상을 일으키고 증상을 현저하게 경감시킨다
질병. 브리스톨에있는 Frenhei 병원의 Steve Gill
대담한 실험 : 파킨슨 병 환자에게 GDNF를 주사했습니다. 이것을 위해
카테터는 왼쪽 및 오른쪽 striatum에 삽입됩니다, 그것은 주로 입력
substantia nigra 뉴런에 의해 분비 된 도파민. GDNF에 주입
복강 내로 이식 된 펌프. 펌프 탱크에있는 GDNF의 양은 충분했습니다.
한 달 동안, 주사기로 약물의 새로운 복용량이 주입되었습니다.

적은 수의 환자에 대한 예비 검사 결과
증상 완화 및 양전자 방출 검사
striatum에서 도파민 흡수의 부분 회복을 확인하고
검은 물질. 그러나, 이후의보다 광범위한 테스트는
그렇게 고무되어. 그리고 의료 실무에서는
새 메서드를 적용하려는 첫 번째 시도가 실패했습니다. 그래서, 약물 levopoda
처음에는 긍정적 인 효과를 내지 못했고 오늘은
파킨슨증 치료에 필수적인 마약.

유전자 치료 분야에서 여전히 연구하고 연구하지 마십시오. 제프리 코르도바
(Jeffrey H. Kordower) 시카고 의료 Presbyterian 센터 sv.
루크의 루크 (Luke in Rush)와 패트릭 애비 시허 (Patrick Aebischer)의 신경과 연구소 (Institute of Neurology)
스위스 연방 기술 연구소 (Federal Institute of Technology)는 바이러스를 설계했습니다.
GDNF에 대한 유전자를 지니고, 그것을 striatum의 도파민 - 생성 세포에 도입시켰다
파킨슨증이있는 네 마리의 시체. 결과가 모두를 초과했습니다.
기대 : 동물의 운동 장애는 거의 사라졌습니다.
도파민 성 뉴런에 독성을 갖는 물질 인 MRTP의 주사,
검은 물질. 도입 된 유전자가 신체에서 기능을 발휘하고 "공급"
단백질을 6 개월 동안 투여 한 후 실험을 중단했다.
이러한 결과에 힘 입어 샌디에고의 Ceregene에서 온 과학자들
몸에서 다른 단백질을 전달하기 위해 비슷한 접근법을 사용했다.
GDNF-neurturin의 가족. 검사는 아직 임상 전 단계에 있지만,
그러나 과학자들은 인간에게 새로운 단백질을 경험하기를 희망한다.

Chris Bankiewicz (Krys Bankiewicz)와 Avigen (샌프란시스코)
는 동물 실험에서 선조체의 영역으로의 유전자 도입,
방향족 아미노산 디카 르 복실 라제 라 불리는 효소를 암호화하고,
도파민 생산을 자극합니다. 쥐와 원숭이에서는 증상이 완화됩니다.
질병. 곧, 적절한 임상을 수행 할 것으로 기대된다.
인간의 시련.

코넬 대학의 Michael Kaplitt가 노력 중입니다.
다른 목적을 위해 유전자 요법을 사용한다 - 그 지역을 "끄기"위해
과도한 활동을 보이는 뇌
흑질에 의해 방출되는 도파민의 양을 감소시킨다. 번호 있음
그러한 부위에는 기초 신경절의 시상 하부 핵이 포함됩니다. (부재시
도파민 뉴런은 흥분성 신경 전달 물질 중 하나 인 글루타메이트를 합성하고,
목표의 과도한 자극 및 운동 장애로 이어진다.)
카플 리트 (Kaplit)는 바이러스 벡터를 사용하는 사람을 대상으로
글루탐산 디카 르 복실 라제 유전자의 표적 전달 이 효소는한다
감마 - 아미노 부티르산 (GABA)의 합성에서 핵심적인 역할, 저해제
신경 전달 물질. GABA가 세포 과다 활성화를 예방하고,
과도한 운동 활동을 담당한다. 벡터를 전달하려면
인간의 머리카락처럼 두꺼운 튜브가
두개골의 정수리 부위에있는 작은 구멍. 바이러스는 한 번 두뇌에서,
시상 하부 핵의 뉴런의 유전자 사본을 공급합니다. 이 유전자에 의해 암호화 된 단백질
이 영역에있는 너무 활동적인 뉴런을 "진정시키다"
그러나 어쩌면 침착하게 행동하는 다른 장소로 침투 할 수도 있습니다.

아마도 가장 뜨거운 논쟁은 대체 가능성을 둘러싼 논점 일 것입니다.
새로운 이식으로 죽은 세포. 그것은 가정되었다
성인 배아 줄기 세포와 줄기 세포 사용
도파민 생산 뉴런으로 변형되도록 프로그램 된 유기체.
배아 줄기 세포의 원천은 다음에서 얻은 배아이어야한다.
인공 수정에 의한 생체 외 (in vitro)
그것의 비 윤리적 인 이유로 날카로운 거부. 줄기 세포 사용
성인 유기체는 더 받아 들일 만하다고 여겨지지만, 그들과 함께 일하기가 어렵습니다.

분자 과정의 확인에서 상당한 진보에도 불구하고,
미분화 된 세포가 도파민을 합성하도록 장려한다.
이식이 적절한 효과인지 여부. 지금까지 모든 임상 시험은
신중하게 개발 된 기술의 참여는
태아에서 채취 한 물질. 수십만 개의 이식 된
도파민 생성 세포가 성공적으로 이식되고, 양성 작용을한다
변화는 온건하고 불안정했습니다.
또한 심각한 부작용, 특히 운동 이상증이 관찰되었습니다.
(비자발적 인, 불규칙한 움직임, 짧은 것에서 느린 것까지)
회전). 한 사람의 본격적인 테스트에 대해서만 이야기 할 수 있습니다.
이식의 효과가 부족한 이유와
부작용이 제거됩니다.

그 동안 작업은 치료 방법을 계속 개선합니다.
두뇌의 깊은 구조의 자극과는 다른, 즉 - 요약
전류 펄스. 몇 달 전 Stefan Palfey (Ste'phan
Palsi)는 Orsi의 CEA 센터의 Frederick Joliot 병원에서 경미한
뇌 표면 자극으로 개코 원숭이를 덜어줍니다.
파킨슨 병의 증상. 현재 프랑스 및 기타 국가에서
이 방법의 임상 시험 준비.

따라서, 파킨슨 병의 병인 및 병인에있어서 많은 부분이 있음에도 불구하고
최근 몇 년간이 점을 연구 한 결과,
분자 및 유전 수준에서의 병리학
희망. 전통적인 치료 방법과 함께 새로운 접근법,
의심 할 여지없이 많은 환자의 상태를 촉진하고 진행을 예방합니다.
고통스러운 고통.

단백질과 PARKINSON의 질병

부적절하게 포장 된 단백질의 뇌에 축적 (황소 형성
Levy)는 파킨슨 병의 "전화 카드"로 간주됩니다. 그러나 과학자들은 여전히
그들은 이러한 클러스터가 보호 기능을 수행하는지 여부를 알지 못합니다 (집중
뉴런 단백질에 독성이있어 모든 세포로 퍼지지 못하게 함)
또는 반대로, 신경 세포의 죽음을 일으킨다. 어쨌든, 그것은 분명하다.
질병의 기원은 잘못된 포장 단백질입니다.

정상 세포에서 단백질의 포장

정상 세포에서 단백질 분자의 정확한 공간 배열
복합체 - "보호자"를 제공하십시오. 단백질이 포장 될 때
부적절하게 (a) 또는 일부 효과의 결과로
정상적인 공간 구성 (b), 보호자는 상황을 바로 잡습니다.

샤페론 시스템이 작동하지 않으면 단백질은 계속 포장됩니다.
(c)와 proteasome (세포의 "cleaner")이 그것을 분리하기 전에
해를 끼치십시오. 그것은 다음과 같이 일어납니다. 먼저,
"파킨 (parkin)"이라는 이름은 틀린 누워있는 단백질에 일관되게 부착됩니다
유비퀴틴 분자. 단백질의 끝에서 매달려있는 편재하는 "구슬"체인
프로 테아 좀 (proteasome)에 작용 신호를 보내고 단백질을 작은 조각들 - 아미노산들,
세포는 재량으로 사용할 수 있습니다.

PARKINSON 단백질과 어떤 관련이 있는가?

파킨슨증 환자에서 프로 테아 좀 시스템은 효과가 없습니다. 이 경우
샤프롱은 세포 내에서 부적절하게 포장 된 단백질을 축적하기 때문에
그것들을 정상으로 되돌릴 시간이 있고, 프로 테아 좀 (proteasomes)은 부분들로 나누어 져 결국에는
뉴런의 끝이 죽는다. 이러한 이상 현상은 특히 2 개의 돌연변이에 의해 발생합니다
유전자 중 하나는 알파 - 시누 클레인 단백질 (왼쪽)을 암호화하고, 다른 하나는 파킨
(오른쪽).

파킨슨 병은 알파 뉴 클레오 시드 단백질 유전자에서 매우 드문 돌연변이를 일으킬 수 있습니다.
돌연변이 단백질은
프로 테아 좀은 그것을 나눌 수 없습니다 (a). 비정상적인 단백질이 모여있다 -
이른바 송아지 Levi (b). 처음에는 이러한 클러스터가 셀에 일부를 제공합니다.
장점, 그리고 그녀는 나중에 잘못했을 때보 다 죽습니다.
포장 된 단백질은 뉴런 (c) 전체에 분포한다.

Mutant Parkin은 유비퀴틴을 부적절하게 포장하지 못합니다.
결과적으로 프로 테아 좀 (proteasome) (a)에 의한 분열을 피한다. 이러한 단백질
그것은 새장에서 점점 더 많아지고, 그들은 Levi 's Taurus와 세포를 빠르게 형성하지 않습니다.
죽는다 (b).

리뷰 : 이상한 단백질과 파킨슨 병

· 파킨슨증,
가장 일반적인 신경계 장애 중 하나 인
치료 : 병리학 적 과정은 속도를 늦추거나 멈출 수 없다.
방지하기 위해. 두 가지 현재 접근법 (약물 및 수술)
증상을 완화 만하지만 원인을 제거하지 마십시오.

· 신분증
파킨슨증 발병과 관련된 비정상적인 단백질과 돌연변이 유전자
과학자와 의사는 완전히 새로운 접근법을 개발할 수 있기를 희망합니다.
끔찍한 질병 치료에.

· Main
병리학 자의 발생에있어서 역할은 단백질 포장 시스템의 실패와
잘못 포장 된 것들은 제거하십시오. 그것은 매우 중요합니다.
그러한 질환의 유전 적 배경이 확립되었습니다.

Andres M. Lozano와 Suneil K. Kalia가 작업 중입니다.
파킨슨 병의 다양한 측면을 연구합니다. 출생하여 스페인 인 로자 노 (Lozano)
University of Ottawa에서 박사 학위를 받았습니다. 현재 그는 교수이며
서구의 정위 및 기능 신경 외과 학부장
토론토 병원 및 토론토 대학. 최근에 옹호 된 칼리아
박사 논문, 발생에 샤프롱의 역할을 조사하고있다
파킨슨증.

파킨슨 병 치료의 새로운 기술

파킨슨 병은 신경 병리학을 지칭합니다. 만성 형태는 도파민 생산에 관여하는 뇌의 뉴런을 파괴합니다. 세포의 퇴행성 변화는 중년의 사람들에서 흔히 발생하며, 진전, 얼굴 표정 장애, 연설, 추체 외로 인한 근육 고혈압 (강직)이 동반됩니다.

Parkinsonism의 치료에서, 다른 약물에 대한 증상의 반응성 및 질병의 단계를 고려할 필요가 있으므로, 치료 계획은 각 경우에 대해 개별적으로 결정됩니다. L-DOPA ( "Levodopa")의 사용은 특정 기간 동안 만 동역학을 정지시키고 약물이 점차적으로 효과를 잃습니다. 현재 신경 질환으로 환자를 완전히 구할 수있는 특정 약은 없습니다. 이와 관련하여 과학적 연구는 증상을 경감시키는 것뿐만 아니라 증상을 완화시키는데도 목적을두고 있습니다.

파킨슨 병 치료를위한 새로운 치료법

세계의 현대 과학자들이 문제의 이례적인면을 없애기위한 노력은 의약품 창출과 혁신적인 영향력 방법의 적용에있어서 서로 다른 방향으로 진행됩니다. 주요 임무는 추체 외계의 물질 검은 물질의 활성화입니다. 파킨슨 병 치료의 새로운 기능 :

  1. 연구 결과, 유사한 세포가 망막에 존재 함이 입증되었습니다. 이 이론은 테스트 단계에있는 약물 "Sferamin"의 생성을위한 기초를 형성했습니다. 전문가들은 이식받은 파킨슨 병의 신경 학적 이상을 가진 자원 봉사자 그룹의 상태를 분석함으로써 상당한 개선이 있었다고 지적했다. 질문은 공개되어 있습니다 : 환자를 완전히 치유 할 수있는 일시적인 결과 또는 "Sferamin"입니까?
  2. 동물 실험을 통해, 검은 물질 뉴런의 파괴 원인은 신경 조직에서 알파 뉴 클레아닌의 돌연변이라는 데이터가 얻어졌다. 병적 인 과정을 막으려면 보호자가 필요합니다. 이 단백질의 활성을 자극하는 물질을 만드는 작업이 진행 중입니다. 유전자 요법의 도움으로 그들은 몸 자체가 필요한 보호자의 생산을 증가시키기 위해 노력하고 있습니다.
  3. 신경 세포의 생존력을 증가시키는 단백질 인 신경 영양 인자 (neurotrophic factor, GDNF)의 도입은 파킨슨 병 치료의 새로운 기술이되었습니다. 실험 방법은 카테터를 통해 striatum (도파민 리시버)에 단백질을 전달하는 펌프의 복강 내 주입에 의해 수행됩니다. 결과는 모든 기대치를 초과했습니다. 단점은 펌프 탱크에있는 물질의 양이 충분하지 않았다는 것입니다. 내용물이 30 일 동안 충분했기 때문에 주사기를 추가로 주입 할 필요가있었습니다.
  4. 이 질병의 치료를위한 유전자 요법의 혁신은 neurturin 인 GDNF 유전자를 지닌 바이러스의 생성이었다. 그는 도파민의 합성에 관여하는 세포, 파킨슨 병이있는 고릴라에 도입되었습니다. 이 동물은 증상이 현저하게 감소하고 운동 기능이 향상됨을 보여주었습니다. 6 개월 동안 외국 바이러스가 단백질 생산을 자극했습니다. 다음 단계는 사람에 대한 방법을 테스트 할 계획입니다.
  5. 유전자 요법 분야에서는 도파민 결핍이있는 기저핵 핵의 과도한 흥분성을 완화하기위한 연구가 진행 중이다. glutamic acid decarboxylase 유전자를 전달할 바이러스를 사용할 계획입니다. 신경 전달 물질 억제제는 운동 기능을 담당하는 세포의 활동을 제거합니다. 절차는 크라운 영역의 두개골에있는 구멍을 통해 삽입 된 얇은 튜브를 사용하여 수행됩니다. 이런 식으로 전달 된 바이러스는 뉴런의 비정상적인 활동을 멈추게 할 것입니다.

지난 3 년간 파킨슨 병 치료의 새로운 기술 중 하나는 뇌 조직 생검으로 이상을 막을 수 있다는 것입니다. 생물학적 물질의 세포는 실험실 조건에서 재배되고 숙주에게 되돌려집니다. 이제 문제의 기술적 측면이 해결되고 있습니다. 오늘날 파킨슨 병의 예후는 비관적이며 내일은 치유되지 않는 치료법 덕분에 병이 패망 한 희망없는 병리를 채울 수 있습니다.

치료 방법 Neumyvakina

처음으로 카탈라아제의 영향으로 인체의 원자 산소를 방출하는 과산화수소 (H2O2)의 성질은 I. P. Neumyvakin 교수에 의해 주목 받았다. 강력한 작용을하는 항산화 제는 다음과 같은 역할을합니다.

  • 독소의 산화;
  • 내부 기관과 뇌의 조직을 산소로 채우는 것;
  • 세포 공명 주파수의 조절.

저산소증이 병의 발병 기전에서 마지막 역할을 수행하지 않는다는 사실을 고려하여 현재 Neumyvakin 방법을 이용한 파킨슨 병 치료가 의학 요법과 함께 사용되기 시작했습니다. 과산화수소는 특정 계획에 따라 구두로 복용됩니다 :

  • 두 스푼의 물 한 방울;
  • 다음 날마다 1 회 복용량이 증가합니다.
  • 11 일에는 3 주간 휴식이 있습니다.
  • 치료제의 만료 후 6 일간 10 방울 마신다.
  • 첫 번째 시간과 동일한 시간 동안 치료가 종료됩니다.
  • 치료는 1 개월 후에 재개됩니다.

10 방울의 돈을 식사 30 분 전에 5 회로 나누어줍니다. 취침 시간에 마찰을 권장합니다 (물 50ml 당 3 % 과산화수소 2 티스푼).

RANC 방법

신경 센터의 활동을 회복시키는 방법의 창시자 (RANC)는 Krasnodar의 A. A. Ponomarenko 의사입니다. 치료 방법은 통증 자극의 영향하에 뉴런을 자극하는 것입니다. 근육 활동의 감소 또는 증가, 내부 장기의 작용은 뇌의 적절한 부분에 의해 조절된다는 점에 유의하십시오. A. A. Ponomarenko의 방법에 따라 신경 센터의 반응을 신체 부위에서 발생하는 통증이있는 ​​상태로 작용시켜 정상화하십시오.

RANC 방법의 대상은 등 위쪽의 자궁 경부를 덮는 사지 근육입니다. 그것의 보행에서 유일합니다 : 여기에는 두뇌의 핵과 밀접하게 연결된 부속 신경이 통과됩니다. 일부 센터의 활동은 다른 사람들의 이완으로 이어진다. 따라서 근육의 일부분을 행동함으로써 그들의 관계를 조정할 수있다.

절차는 블레이드 영역에 마그네시아 주입에 의해 수행됩니다. 강력한 통증 충동으로 인해 뉴런이 병원균으로 전환되고 파킨슨증 증상을 유발하는 활동이 감소합니다. 뇌와 척수의 핵 자극은 "잠자는"뉴런의 활동을 유발하고 지나친 활동을 차단합니다. RANC의 최신 혁신 방법을 적용한 환자는 모터 및 통신 기능이 향상되었다고 지적했습니다. 복용 약의 복용량이 감소했습니다. 이 방법은 병리학을 완전히 제거 할 수는 없지만 보수 치료와 병행하여 좋은 동역학을 제공합니다.

줄기 세포 사용

과학계에서 많은 논란을 불러 일으킨 파킨슨 병 치료의 새로운 점은 추체 외 이형 시스템의 영향을받는 뉴런을 이식으로 대체 할 수 있다는 가능성이었습니다. 이 방법의 재료는 줄기 세포 였는데, 그 독특함은 배치 된 조직의 물질로 변형시키는 능력에 있습니다. 가능한 기증자는 현대 기술로 생체 외에서 성장한 배아이거나 성인의 생물학적 물질이 사용됩니다. 토론은이 문제의 윤리적 측면에서 기인 한 것입니다. 성숙한 유기체의 세포 이식의 문제는 도파민을 생산하도록 프로그래밍하는 어려움에 있습니다.

실험 방법의 결과는 질병의 치료에 긍정적 인 영향을 주었다. 피실험자의 80 %가 자신의 상태를 검사하고, 운동 기능과 언어가 회복되었다. 환자들은 실제로 떨림을 없앴으며, 그들의 기억력과 정신 능력이 향상되었습니다. 이 방법은 퇴행성 과정을 멈출뿐만 아니라 죽은 세포를 기능적으로 대체했다. 병리학이 임상 경과의 초기 단계에 있다면 이식이 적절합니다. 돌이킬 수없는 과정으로 복잡하게되어있는 만성 형태는 줄기 치료로 치료할 수 없습니다.

신경 외과 치료

파킨슨 병에 대한 외과 적 개입은 병리학을 치료하는 새로운 방법 중 하나입니다. 그것의 임무는 떨림과 근육 강성을 제거하는 것입니다. 이 과정은 시골 절개술의 다양성에 의해 수행됩니다 :

  • dorso-medial (시상 선상에 대한 정위 효과);
  • 해 p 한 해부학 (lenticular nucleus의 루프 해부);
  • ventro-lateral (창백한 공의 복부 부분의 파괴);
  • 액체 질소와 함께 프로브를 사용하여 피질 구조의 cryodestruction;
  • 맥락 동맥의 결찰 (전방);
  • hemopalidectic (에탄올을 도입하여 창백한 공에서 핵을 파괴 함).

신경 외과학에서 혁신적인 급진적 인 접근법은 운동을 담당하는 뇌 구조 부분에 전극을 배치하는 것이 었습니다. 특정 주파수의 펄스를 적용하여 우리는 대뇌 피질 부서의 뉴런을 파괴 할 수 있었고, 이는 떨림을 85 % 줄였습니다. 이 접근법은 약물 치료에 저항력이있는 환자에게 적용됩니다.

치료 및 침술

"직업 치료"는 최신 과학 연구에 기초하여 환자의 행동과 관심에 초점을 맞 춥니 다. 작업 ergotherapist는 환자의 개별 요구에 맞게 조정됩니다. 이 기술은 일반적인 시간의 정규화를 포함하여 주요 부분으로 구성됩니다.

  • 가사 기술 : 식사, 자취 (드레싱, 위생), 성 생활의 가능성;
  • 수단 활동 : 베이비 시팅, 요리, 애완 동물 돌보기, 쇼핑;
  • 운동과 휴식 사이의 대응, 수면 복원;
  • 훈련을 통해 환경에 적응하기 위해 필요한 잃어버린 기술을 되찾기;
  • 엔터테인먼트, 게임과 레저 활동.

계정 생활의 주요 요인 :

  • 종교;
  • 환자 도덕적 가치;
  • 개별 신체 구조;
  • 생리적 능력.
  • 감각 - 지각 (상상력, 지각, 감각);
  • 모터;
  • 감정적 인 자기 통제;
  • 인지력 (기억, 언어, 지성);
  • 사회적 적응.
  • 환자 습관;
  • 일상 생활의 일상;
  • 사회에서의 역할;
  • 특정 의식의 준수.

환경 요인의 영향 :

  • 문화적 가치;
  • 개별 견해;
  • 시간 논리 (사건과 현상의 순서, 시간의 상호 관계);
  • 사회의 요구.

ergotherapy의 효과는 감시에 의해 결정된다 : 환자의 일반적인 복지, 활동의 복구, 정상 생활에 반환의 정도. 이 기술은 심리적 요인 이외에 신체 상태에주의를 기울이고 물리 치료와 병행하여 수행됩니다.

침술

파킨슨 병과의 싸움에서 침술은 마지막 것이 아닙니다. 이 기술은 수년 동안 알려져 있지만 상대적으로 최근에 질병을 치료하는 데 사용됩니다. 절차의 작업은 두뇌의 원하는 영역에 삽입 바늘을 사용하여 뉴런의 잃어버린 기능을 복원하는 것입니다. 치료 과정은 MRI 장비 (자기 공명 영상)의 통제하에 수행되며, 보수적 인 접근법과 함께 긍정적 인 경향을 제공합니다.

2018-2019 년 파킨슨 병 치료에 관한 최신 뉴스

새로운 연구에 따르면 파킨슨 병 환자는 신경 생리학 시스템을 사용하여 운동 증상과 관련된 뇌파를 자발적으로 조절했습니다.

이러한 결과는 파킨슨 병의 증상을 치료하기 위해 뇌 활동과 심부 뇌 자극을 가장 효과적으로 사용하는 방법에 중요합니다.

이 연구는 2018 년 12 월 23 일 eNeuro에서 출판되었습니다.

많은 연구들이 파킨슨 병에서의 subtalamic 핵과 운동 증상에 베타 범위의 힘 - 주파수 12 ~ 30 Hz의 뇌파 - 사이의 연결을보고했습니다. subtalamic 핵은 잘못된 운동을 억제하는 것이 중요 모터 제어의 소위 "hyperdirectional 경로"를 구현하는 것으로 믿는 뇌의 영역입니다.

파킨슨 병은 중족 감각 핵 (subalamic nucleus)에서 신경 세포의 비정상적인 진동이 특징입니다. 결과적으로, 베타 범위의 비정상적인 동력 변동이 관찰되고 질병의 증상과 관련이 있습니다.

도파민 성 약물 (L-dopa)을 사용하면 베타 범위의 변동을 줄이면서 운동 지연과 같은 파킨슨 병 증상을 완화시키는 것으로 나타났습니다. 이는 몸을 움직일 수있는 능력을 침해하는 것입니다.

유사하게, 연구자들은 두뇌에서 신경 장애를 치료하기 위해 뇌의 뉴런 클러스터를 전기적으로 활성화시키는 장치를 삽입하는 뇌 수술 (neurosurgical procedure) 인 DBS (deep brain stimulation)를 사용하여 subtalamic 핵에서 베타 - 밴드 진동을 억제 할 수있었습니다.

그러나 파킨슨 병의 증상을 치료하기 위해 심부 뇌 자극을 사용하는 가장 좋은 방법은 분명하지 않습니다.

심부 뇌 자극의 두 가지 주요 유형이 현재 치료 용도로 연구되고 있습니다 : 연속 DBS 및 적응 DBS. 지속적인 심뇌 자극은 지속적으로 심장 박동을 조절하는 것처럼 심장 박동 조절기가 외부 제어없이 동일한 전기 자극을 계속 적용합니다. 적응 형 심뇌 자극은 베타 범위가 변동될 때 전기 자극의 양을 변화시킵니다.

최근 연구에 따르면 베타 - 범위 변동을 이용한 적응 형 뇌 자극은 파킨슨 병의 증상을 연속 DBS보다 효과적으로 감소시키는 것으로 나타났습니다. 이러한 개선 사항은 베타 범위 변동의 감소와 관련이 있습니다. 연구진은 "뇌내 핵의 베타 범위 진동은 재활과 같은 임상 적 개입의 치료 목표가 될 수있다"고 말했다.

그러나 파킨슨 병 환자가 뇌신경 핵에서 베타 범위의 진동을 자발적으로 완화 할 수 있는지 여부가 명확하지 않아 파킨슨 병의 재활을 개선하기 위해 심부 뇌 자극을 사용하는 방식이 바뀔 수 있습니다.

이러한 이유로 일본 오사카 대학의 연구자들은 파킨슨 병 환자의 뇌 활동과 질병 증상의 관계를 테스트하기를 원했습니다. 그들은 파킨슨 병 환자가 뇌파가 얼마나 빨리 또는 서서히 작동 하는지를 무의식적으로 추적하고 최적의 속도로 쏘아내는 것을 감지하는 센서 인 신경 생물학 컨트롤을 사용하여 파킨슨 병 환자가 자발적으로 또는 무의식적으로 뇌 자극으로 발생하는 적응 자극에 영향을 줄 수 있는지 조사했습니다.

이를 위해 연구진은 신경 생물학 시스템에 연결된 8 명의 환자에서 뇌신경 핵으로 이식 된 심뇌 자극 전극을 사용하여 뇌 활동을 연구했다.

연구자들은 10 분간의 시험 전과 후에 subtalamic 핵의 활동을 조사했다. 환자들은 원을 보여 주었고, 직경은 신경 생물학적 제어 시스템을 통해 자신의 베타 범위의 힘에 의해 제어되었습니다. 환자들은 컴퓨터 화면의 검은 색 원의 반경을 줄이기 위해 몸을 움직이면서 자신의 생각을 사용하여 처방되었다. 테스트를 통해 원의 크기가 변경되면 환자가 자발적으로 베타 범위의 영향을 받았다는 것을 의미합니다.

4 명의 환자는 피드백 운동 (훈련을 낮추는 상태) 동안 베타 - 밴드 전력을 감소 시키도록 유도되었다. 다른 사람들은 증가하도록 강요 당했다 (운동 상태).

감소 운동 그룹의 4 명의 환자의 경우, 베타 영역 파워는 운동 후 상당히 감소한 반면, 고급 트레이닝 그룹의 4 명의 환자 중 2 명만 베타 범위 파워가 크게 증가했다. "다른 주파수 대역의 힘은 신경 생물학 훈련 전과 후에 크게 변하지 않았다"고 연구진은 말했다.

일반적으로 환자들은 신경 생물학을 이용하여 중족 핵의 베타 - 밴드 파워를 조절할 수있다. 그러나 연구진은 환자의 운동 증상 감소를 관찰하지 않았다.

이러한 결과는 피드백 훈련이 자발적인 환자 모니터링을 기반으로 감쇠 핵의 베타 범위가 증가 또는 감소되도록 조정할 수 있음을 성공적으로 입증했다는 것을 보여줍니다.

신경 생리학 훈련은 비정형 베타 진동에 수반되는 기능적 변화를 확인하는 효과적인 방법이 될 수 있습니다. 이 방법이 파킨슨 병의 증상을 완화시키지는 못했지만 파킨슨 병과 관련된 두뇌 활동을 관리하는 새로운 접근법을 개발하여 새로운 치료법 개발을 보장 할 수 있습니다.

연구진은 시상 하부 핵의 활동을 조절하기 위해 심뇌 구조에 이식 된 두개 내 전극을 사용하여 신경 생물학의 새로운 방법을 개발했다고 밝혔다. "이것은 파킨슨 병 환자들이 힘의 변화를 일으키기 위해 자율 신경핵의 베타 파워를 자발적으로 통제 할 수 있다는 것을 보여주는 첫 번째 메시지이다."

식이 보충제는 파킨슨 병 환자의 뇌의 염증 및 신진 대사를 조절하는 데 도움이됩니다.

2018 년 12 월 19 일에 발표 된 과학 자료에 따르면 오메가 -3 지방산과 비타민 E를 추가하면 파킨슨 병 환자의 뇌 염증 및 신체 대사에 관여하는 유전자를 조절할 수 있다는 연구 결과가 발표되었습니다.

연구 " 파킨슨 병 환자에서 오메가 -3 지방산과 비타민 E 동시 투여가 염증, 인슐린 및 지질과 관련된 유전자의 발현에 미치는 영향 : 무작위, 이중 맹검, 위약 대조 연구 임상 신경학 및 신경 외과학에 게재되었습니다.

파킨슨 병은 신체 운동, 조절, 우울증 및인지 장애의 불균형을 초래하는 운동 제어에 책임이있는 두뇌 영역 인 흑질에서 도파민 성 신경이 점진적으로 소실되는 것을 특징으로합니다.

종양 괴사 인자 알파 (TNF-alpha) 및 인터루킨 -1 (IL-1)과 같은 면역 반응을 중재하는 분자 인 염증성 사이토 카인도이 질환의 진행에 관여한다는 것은 잘 알려져있다.

한 연구팀은 이전에 파킨슨 병 환자들이 12 주 동안 비타민 E로 오메가 -3 지방산 보충제를 복용 한 결과, 운동 파킨슨 병 (운동 및 비 운동 증상 모두 평가), 신진 대사 인슐린... 그리고 총 항산화 능 "

오메가 -3 지방산은 신체가 생산할 수없는 지방성 물질로 근육 활동과 세포 성장을 비롯한 많은 기능에 필수적입니다. 이런 이유로 그들은 지방질 물고기 및 씨와 같은 특정 음식에서 얻어야한다.

비타민 E는 항산화 물질로서 건강한 혈액, 뇌 및 피부에 중요한 산화제 분자에 의한 손상으로부터 세포를 보호하는 물질입니다.

현재 같은 그룹이 파킨슨 병 환자에서 오메가 -3 지방산과 비타민 E 보충제가 염증과 대사에 관여하는 유전자의 발현에 미치는 영향을 조사했습니다. 유전자 발현 (Gene expression)은 단백질과 같은 작동 가능한 생성물을 만들기 위해 유전자의 정보가 합성되는 과정입니다.

무작위, 이중 맹검, 위약 대조 임상 시험 (IRCT2017061234497N1)에서식이 보충제의 효과가 12 주 동안 40 명의 환자에서 평가되었습니다.

연구 참여자는 무작위로 두 그룹으로 나뉘었다. 아마씨 오일에서 오메가 -3 지방산 1000mg과 하루에 400IU의 비타민 E 보충제를 섭취했다. 다른 하나는 위약을 복용했습니다. 염증 및 신체 대사에 관여하는 유전자의 발현은 환자로부터 수집 한 말초 혈액 단핵 세포 (peripheral blood mononuclear cell, PBMC)에서 측정되었다.

12 주 후에 매일 영양 보충제를 복용 한 환자의 PBMC는 TNF-α 활성이 낮았지만 IL-1 및 IL-8과 같은 염증과 관련된 다른 유전자는 복용하지 않았다 위약

"결과적으로, 오메가 -3 지방산과 염증 마커에 대한 유익한 효과 때문에 비타민 E의 공동 첨가는 PD (파킨슨 병) 환자의 신경 학적 증상을 조절하는 데 유용 할 수 있습니다.

또한 오메가 -3 지방산과 비타민 E 보충제는 지질 (지방 분자)의 대사에 관여하는 유전자 인 페 록시 솜 활성화 증식 자 감마 수용체 (PPAR-γ)와 인슐린 (혈당치를 조절하는 데 도움이되는 호르몬).,

반면에 치료는 위약군에 비해 저밀도 지단백질 수용체 (LDLR), 혈액 내 콜레스테롤 조절에 관여하는 유전자의 활성을 감소시켰다.

"PPAR-γ 유전자의 발현 증가는 인슐린 민감성을 향상시키고 항 증식 성 및 항 염증성을 포함한 세포 생리학에 추가적인 효과를 가질 수있다.

"우리가 아는 한,이 연구는 오메가 -3와 비타민 E의 공동 투여가 BP가있는 집단에서 염증, 인슐린 및 지질과 관련된 유전자의 발현에 미치는 유익한 효과에 관한 첫 번째 보고서"라고 결론을 내렸다.

새로운 효과적인 약물 및 치료법

2018 년 6 월 19 일에 발행 된 뉴스

최근 파킨슨 재단 센터 관리자 회의 (Parkinson Foundation Centre Managers Conference)의 세 전문가가이 지역을 검토하고 모든 참가자들에게 현재 매사추세츠 종합 병원 (Albert Hung, MD, Massachusetts General Hospital, MGH)에 의해 시험되고있는 흥미 진진한 치료법에 대한 최신 정보를 제공했다. Irene Richard, MD, Rochester 대학의 의료 센터; 휴 버트 페르난데스, MD, 클리블랜드 클리닉. 이번 달 PD의 새로운 기능 블로그에서 최신 치료법을 살펴 보겠습니다.

재사용되고 임상 시험중인 여러 약이 있습니다. 재사용 할 수있는 약의 장점은 미국 연방 의약품 국 (FDA)이 이미 승인 한 것입니다. 아래 열거 된 4 가지 약물에 대한 희망은 병의 진행을 크게 늦추는 것입니다.

  • Isradipine (태블릿)은 이전에 고혈압 치료제로 승인 된 칼슘 채널 차단제입니다. 이 약을 사용하는 아이디어는 칼슘이 뇌 세포로 침투하는 것을 막는 것입니다. 연구 결과에 따르면 칼슘 차단은 뇌 세포의 사멸을 막아 긍정적 인 효과를 이끌어 내고 질병의 진행을 바꿀 수도 있습니다.
  • Exenatide (주사)는 인슐린 분비를 촉진하고 글루카곤 분비를 억제하는 FDA 승인 당뇨병 치료제입니다. 그것은 글루카곤 - 유사 펩티드 (GLP-1)의 작용제이다. 독소에 근거한 PD 모델에서 잠재적 인 신경 보호 효과를 나타내는 전임상 연구가있다.
  • Nilotinib (pill)은 백혈병 치료에 가장 많이 사용되는 항암제입니다. 그것은 c-Abl 티로신 키나아제 억제제 (효소 차단) 역할을합니다. 이것은 파킨슨 병 환자의 뇌에서 발생하는 알파 뉴 클레오 시드 침착을 치료하는 것으로 생각됩니다.
  • 이노신 (태블릿)은 이전에 운동 능력을 향상시키는 데 사용되었습니다. FDA의 승인을받지는 않았지만이 약을 사용하여 뇌졸중, 다발성 경화증 및 파킨슨 병 치료에 큰 관심을 보이고 있습니다. 파킨슨 병에서 사용하는 아이디어는 혈액 내 요산의 수준이 높아지면 질병의 진행을 감소시킬 수 있으며,이 약물은 증가하는 수준에서 효과적이라는 것입니다. 통풍과 신장 결석과 같은 것들에 대해 약물의 안전성을 모니터링 할 것입니다.

유전자 치료와 효소 치료에 큰 관심이 있습니다.

  • glucocerebrosidase 유전자 (GBA)의 GBA 관련 파킨슨 병은 많은 연구자들에게 흥미가 있습니다. Sanofi Pharmaceutical Company는 파킨슨 병 환자를 GBA 유전자 (GZ / SAR402671)로 치료하기 위해 글루코 실 세라마이드 신타 제 억제제의 2 상 임상 시험을 실시하고 있습니다.
  • 아미노산 탈 카르복시 제 (AADC)를 생성하고 뇌에서 화학 물질의 변형에 기여하는 유전자 (도파민, 세로토닌)는 임상 시험의 목표였습니다. 진행중인 단계 Ib 테스트와 현재 개방 테스트에서 긍정적 인 중간 결과가 있습니다.
  • Ambroxol은 호흡기 질환 치료에 사용되는 오래된 약물입니다 (점액 감소). 그것은 또한 뇌 GCase의 활동을 증가시킵니다. 질병의 수정과 치매를 연구하는 검사가 있습니다. Allergan은 비슷한 약물 인 LTI-291을 가지고 있으며 곧 임상 시험을 받게 될 것입니다.
  • 데날리 (Denali)는 파킨슨 병의 원인이되는 유전 적 돌연변이 (LRRK2) 환자를 위해 LRRK2 억제제를 보유하고 있습니다. 이를 DNL201이라고합니다. 네덜란드에서 시험중인 두 번째 약물 인 DNL151도 있습니다.

마지막으로, 백신과 면역 요법의 시험에 큰 관심이 있습니다.

  • 안전성 테스트를 거친 AFFiRiS라는 백신 테스트가 있습니다. 그는 이것이 질병의 증상과 진행에 어떻게 영향을 미치는지보기 위해 다음 단계에 들어서게됩니다.
  • 정맥 주사를 사용하는 항체 주입에 대한 두 가지 테스트가 있습니다. 현재 시련은 Biogen (Phase 2a)과 Roche (Phase 2b)입니다. 이 검사의 안전성 자료는 유망하지만 질병의 효능 또는 변형 결과는 없습니다.

우리는 파킨슨 병을 앓고있는 모든 사람들이 새롭고 새로운 치료법을 계속 지키도록 격려합니다. 파킨슨 병에 대한 최신 치료법 및 약물에 대해 정기적으로 배우고 ClinicalTrials.gov에서 현재 연구 상태를 확인하는 것이 중요합니다. 임상 연구가 귀하에게 적합하지 않다고 결정한 경우에도 여전히 유용 할 것으로 예상되며이 분야의 최신 개발을 따라갈 수 있습니다.

파킨슨 병 치료의 새로운 점

연구자들은 실제로 파킨슨 병 치료법을 사용하고 있습니다. 증상은 단순히 증상을 치료하는 것이 아니라 병을 치료하거나 치료할 수있는 치료법입니다.

2018 년 9 월에 발행 된 뉴스

파킨슨 병에 대한 오늘날의 치료 옵션은 삶의 질을 향상시키기 위해 떨림, 뻣뻣함 및 느린 운동의 증상을 없애는 데 목적이 있습니다. 그러나, 그들은이 질병의 진행을 늦추기 위해 거의하지 않습니다. 다행히도 연구를 통해 파킨슨 병을 더 잘 이해할 수 있습니다. 파킨슨 병의 조기 징후는 간과 될 수 있지만, 진단 후 치료 옵션은 기존 약물의 범위를 벗어납니다. 그래서 언젠가 우리는 질병의 평생을 단축시키는 파킨슨 병 치료법을 찾을 수 있습니다.

파킨슨 병에 관한 미시간 건강 관리 블로그의 Cara J. Wyant, MD는 "파킨슨 씨병 환자에게는 질병의 진행을 늦추거나, 회복 시키거나, 진행을 멈출 수있는 치료법이 없다"고 전했다. "그러나 아무런 치료법이 없다는 사실에도 불구하고, 12 가지 이상의 약물이 환자가 증상에 대처하는 것을 도울 수 있습니다. 파킨슨 병 치료제의 목표는 일상의 기능과 삶의 질을 향상시키고 사람들의 기능을 가능한 한 오랫동안 유지할 수 있도록하는 것입니다. "

FDA의 최근 주장

파킨슨 병 발병률이 증가함에 따라 연간 약 5 만 건의 신규 환자가 약물 제조업체가 제공하는 옵션을 증가시킵니다. 최근에 승인 된 옵션 :

Osmolex는 하루에 한 번 : 2018 년 2 월 FDA는 Osmolex ER을 승인했습니다. 이것은 파킨슨 병 치료 및 약물 이동 장애 치료에 사용되는 아만타딘 정제입니다. Osmolex ER은 amantadine의 즉각적인 방출과 지속적인 방출을 동시에 제공하는 기술을 사용합니다.

깊은 뇌 자극을위한 이식 : 2017 년 12 월, FDA는 보스톤 사이언 티픽 Vercise DBS 시스템을 승인했습니다.이 시스템은 파킨슨 치료로 뇌에 전달되는 전기적 충동을 발생시키는 이식 된 신경 자극기입니다. FDA는 Vercise DBS가 levodopa에 민감한 파킨슨 병의 증상 중 일부를 경감에서 후 향적으로 줄이기위한 보조 요법으로 사용되며 약물로 적절하게 통제되지 않는다고보고합니다. Medscape Medical News에 따르면 이식 물은 2012 년부터 유럽에서 판매되고 있습니다.

경피 패치 : 2017 년 5 월 Schwarz Pharma의 Neupro는 파킨슨 병 초기에 FDA 승인을 받았습니다. 활성 성분은 적절한 운동 기능을위한 도파민의 작용을 모방 한 로티 고틴입니다. 패치는 하루에 한 번 피부에 바르고 24 시간 동안 지속적으로 로티 고틴을 제공합니다.

시대를 초월한 약물 : 2017 년 3 월에 FDA는 레보도파 / 카비 도파를 복용하고 약물이 효과가없고 증상이 악화 될 때 "오프"시간을 경험하는 환자들을위한 파킨슨 치료를 Newron Pharmaceutical의 Xadago 정제 (safinamide)로 승인했습니다. 사도 고는 레보도파에 대한 추가 치료법입니다.

신약 사용 : 미국 식품의 약국 (Food and Drug Administration)은 Acida Therapeutics의 Inbrija 의약품에 대한 새로운 신청서를 채택했습니다. Acida Therapeutics는 carbidopa / levodopa 사용시 증상이없는 레보도파 흡입 요법입니다. 신약 응용 프로그램이란 회사가 FDA에 연구 결과를 제출했음을 의미합니다. Akorda는 2018 년 10 월 승인을 희망합니다.

지평선에서의 파킨슨 병 치료

면역 요법 컬럼비아 대학의 의료 센터 연구원과 알레르기 및 면역학 연구소. 라 홀라 (La Jolla)는 면역 체계가 신체 자체의 조직을 공격하는자가 면역이 파킨슨 병에서 중요한 역할을한다는 증거를 발견했다. 이 발견은 면역 반응을 약화시키는 치료 방법을 사용하여 파킨슨 병에서의 신경 세포 죽음을 예방할 수 있음을 시사한다.

"우리의 연구 결과에 따르면 파킨슨 병 환자의 증상이 악화되는 것을 예방하거나 예방할 수있는 알파 시누 클레인에 대한 면역계의 내성을 증가시키기위한 면역 요법을 사용할 수있게되었다"고 연구의 공동 리더 인 알레산드로 세 테트 박사는 말한다., Sci., 알레르기 및 면역학 연구소, La Jolla, La Jolla, California의 전염성 질환 센터 교수. 이 연구는 Nature 지에 게재되었다.

CUMC의 신경 과학 교수 인 데이비드 슐저 (David Sulzer) 박사는 "결함이있는 면역 체계가 파킨슨 병 발병에 기여하는 데는 거의 100 년이 걸렸다. "그러나 지금까지 아무도 점들을 연결할 수 없었습니다. 우리의 결과는 파킨슨 병 환자의 뇌 세포에 축적되는 α synuclein 단백질 2 개가자가 면역 공격에 관여하는 T 세포를 활성화시킬 수 있음을 보여줍니다. "

항산화 물질 (Antioxidants) : 사이언스 (Science) 지에 게재 된 연구에 따르면 파킨슨 병 치료 초기 단계의 항산화 제가 개질주기를 방해하고 신경 기능을 향상시킬 수 있음이 밝혀졌습니다. 노스 웨스턴 메디신 (Northwestern Medicine)의 과학자들은 파킨슨 병 환자의 뉴런 변성을 초래하는 독성 캐스케이드 (cascade)를 확인하고이를 차단하는 방법을 알아 냈습니다. 과학자들은 또한 파킨슨 병 마우스 모델이 파킨슨 병의 뉴런에서 발견 된 것과 같은 이상을 가지지 않는다는 것을 발견했다. 이것은 새로운 치료법 개발을위한 인간 뉴런 연구의 중요성을 나타낸다.

"우리의 실험에서 핵심 전략 중 하나는 미토콘드리아 산화 스트레스를 개선하고 산화 된 도파민의 수준을 감소시키는 특정 항산화 제를 사용하여 독성 캐스케이드의 초기 단계에서 도파민 뉴런을 치료하는 것"이라고 아론 몽고메리 (Aaron Montgomery)의 교수이자 신경학의 교수 인 Dr. Dmitry Kraink는 말한다.. 노스 웨스턴 대학 (Northwestern University)에서 의대. Feinberg.

Doxycycline : 사이언 티픽 리포트에 발표 된 한 연구에 따르면 파킨슨 병 치료를 위해 라임 병과 같은 세균 감염에 반세기 이상 동안 사용 된 항생제 인 독시사이클린을 저용량으로 투여 할 수 있다고합니다. 이 발견은 파킨슨 병 치료와 관련없는 연구에서 나왔다. 실험실 기술자가 우연히 독시사이클린을 함유 한 음식으로이 연구의 쥐에게 먹이를 주었다. 40 마리 중 2 마리에서만 파킨슨 병이 발생했다.

"우리는 아직 어떠한 데이터도 발표하지 않았지만 동물 모델에서 doxycycline이이 질병의 증상을 개선한다고 즉시 말할 수 있습니다."라고 상 파울로의 Ribeirao Preto Dental School 지사장 인 Elaine Del-Bel는 말합니다. "예비 결과는 특정 사이토 카인의 방출을 감소시킴으로써 항 염증 작용 이외에, 독시 싸이클린은 또한 파킨슨 병 발병을위한 주요 유전자의 발현을 변화 시킨다는 것을 시사한다.

당뇨병 환자를위한 약. 당뇨병 치료에 사용되는 약물은 파킨슨 병 치료에 질병 변형 가능성이있을 수 있습니다. Michael J. Fox 재단이 자금을 지원 한 The Lancet에 발표 된 연구에 따르면 1 년 동안 매주 exenatide (Bydureon, Byetta)를 투여 한 파킨슨 병 환자는 운동 검사에서 더 나은 결과를 나타냈다. 위약

"현재까지, 이것은 파킨슨 병의 증상을 완화시키는 것 이상으로 약물이 더 많은 것을 할 수 있다는 가장 확실한 증거이다"라고 연구 수석 연구원 인 Tom Foltini 교수 (UCL Institute of Neurology)는 말했다.

D-512 파킨슨 병 치료. 뉴욕 주립대의 빙엄 턴 대학 (Binghamton University) 연구원은 파킨슨 병의 진행을 제한하고 더 나은 증상 경감을 제공 할 수있는 신약을 개발했다.

심리학 교수 크리스 비숍 (Chris Bishop)과 전 대학원생 인 데이비드 린덴 바흐 (David Lindenbach)는 도파민 로피 니콜 작용제와 신약 D-512의 효과를 비교하기 위해 파킨슨 병의 전임상 모델을 사용했다. 결과는 D-512가 증상의 치료에서 로피 닐보다 효과적이었으며, 동물이 이득을 보인 기간을 연장 시켰음을 보여주었습니다. 이러한 연구 결과는 D-512가 파킨슨 병의 진행을 다시 보호 할 수 있음을 보여준이 공동 연구 그룹의 이전 작업을 따랐습니다.

"파킨슨 병 환자의 주된 문제는 하루에 여러 번 여러 가지 약을 복용해야한다는 것입니다. 따라서 우리는 새로운 화합물 인 D-512가 최대 증상 완화 및 지속 기간면에서 널리 사용되는 약물 로피니 롤보다 우월하다는 사실에 매우 놀랐습니다. "라고 Lindenbach는 말합니다.

"D-512는 파킨슨 병 증상을 치료할뿐만 아니라 분자 자체가 항산화 물질이라는 점에서 독특합니다"라고 Lindenbach는 말합니다. 파킨슨 병의 주요 원인은 운동을 촉진하는 뇌 세포의 작은 그룹 인 과도한 산화 스트레스이기 때문에이 항산화 물질은 중요합니다.

전통 전략

파킨슨 병 치료는 보편적 인 프로그램이 아닙니다. Parkinson Foundation은 표준 Parkinson 치료법이 존재하지 않는다고 주장합니다. 대부분의 신경 학자들은 개별 환자가 직면하고있는 것과 가장 일치하는 치료법을 선택하여 치료법의 조합을 권장합니다. 일반적인 치료법은 다음과 같습니다.

깊은 뇌 자극 : 뇌 세포에 전기 충격을 전달하여 증상을 줄입니다. 약물 복용이 중단 될 때 일반적으로 선택할 수있는 옵션입니다.

물리 치료 : 보행과 균형 훈련, 체중과 운동 훈련; 유연성 / 스트레칭 운동, 에어로빅 및 저항 운동 / 강화 운동을 포함하여 주당 2 시간 30 분의 운동 시간을 권장합니다.

음성 치료 : 음성을 부드럽게하고 때때로 삼킬 수 있습니다.

수술 기회 : 파킨슨 재단 (Parkinson Foundation)에 따르면, 대부분의 외과 적 파킨슨 치료는 더 이상 사용되지 않습니다.