감염성 질환에서의 뇌 팽창의 팽창

종양

뇌의 팽창과 팽창 - 뇌의 수분 염 및 다른 유형의 대사에 의해 특징 지어지는 반응 과정은 물론 뇌 순환 장애뿐만 아니라 두개골의 부피가 증가하는 내부 및 내부 과도 수축으로 표현됩니다 증가 된 두개 내압. 붓기와 팽창은 척수에서 가능합니다. 그들은 기본적으로 뇌와 같은 패턴을 따르지만, 척수에서의 이러한 과정은 잘 이해되지 않습니다.

많은 연구자들이 첫 번째 용어를 선호하는 뇌의 "붓기"와 "붓기"의 개념을 확인합니다. 다른 사람들은 부종이 더 높은 부종, 특히 세포 내 증식이라고 생각합니다. 대부분의 연구 학교에서는 부종과 뇌 부종을 분명히 구분합니다. 부종은 자유 유액 함량이 증가하고 (건조 잔류 물이 상대적으로 감소 함) 부풀음으로 인해 유착액이 증가한다는 것을 의미합니다. 실제로, 세포 간 공간에서의 체액 축적은 부종 (참조)으로 간주되며, 세포 내부에서의 축적은 부종으로 간주됩니다 (참조).

원칙적으로 뇌의 팽창과 팽창은 독립적이지만 서로 밀접한 관련이 있고 항상 결합 된 과정, 일반적으로 발생 시간이 거의 구별되지 않는 개념은 현실과 가장 일치합니다. 프로세스의 우선 순위는 각 개별 사례의 특성에 따라 다릅니다. 뇌의 팽창과 부종에 관한 이론의 발전은 N. I. Pirogov, Reichardt (M. Reichardt), N. N. Burdenko, A.I. Arutyunova, L.I. Smirnova, V.K. Beletsky, G.I. Mchedlishvili, Zülha (K. Zulch) 등

내용

분류

뇌 부종과 부종의 가장 잘 알려진 분류는 병인학 적 및 병리학 적 원리에 기반합니다. etiol에 따르면, 종양, 외상, 수술 후 독성 (중독), 염증성, 허혈성, 삼투압, 수압 부종 및 뇌 부종이 격리됩니다. 그러나이 부분은 매우 친척입니다. 가능한 다른 형태의 조합. 병원성 원칙에 따르면 vasogenic form은 원칙적으로 세포 내 독성 요소를 포함하고 있지만 vasogenic 및 cytotoxic 부종과 뇌 부종은 구분된다.이 물질은이 과정을 개발하기위한 뇌 실질의 특정 "준비성"에 의해 나타납니다.

병인학

외과 적 뇌 손상, 뇌 혈관 병변 (심장 발작, 뇌졸중), 농양 및 기타 염증성 질환, 뇌염 및 기생충 질환, 심폐 기능 부전 (심근 경색, 뇌졸중, 심근 경색 등)에서 뇌종양 및 뇌의 부종이 관찰됩니다., 저산소 상태, 많은 외인성 중독, 알레르기 반응을 일으킬 수 있습니다. 부종과 뇌의 부종과의 싸움은 인공 호흡과 뇌 수술 수술 후 환자 치료에서 중요한 역할을합니다. 다양한 효과에 대한 비특이적이고 원칙적으로 가역적 인 반응이기 때문에, 뇌의 팽창과 팽창은 요소 인에 티올에 의존 할뿐만 아니라, 그들의 형성은 전체로서 유기체의 상태에 의해 결정되며 c의 개별 반응성의 특성에 의해 매개된다. n c. 따라서 팽창과 팽창의 정도가 항상 적절한 에텔 올이는 아닙니다.

병인

pathophysiol, 부종 및 뇌 부종의 발달 메커니즘은 다른 기관의 부종 기전과 유사하지만 뇌는 세포 요소의 급속 팽창을 특징으로합니다. 이러한 메커니즘 중 중요한 역할은 혈관벽의 침투성이 증가 할뿐만 아니라 순환기 요인, 조직 변화 및 헤 마토 뇌염 장벽 (hemaato-encephalic barrier)을 참조하십시오.

순환하는 요인은 혈관에서 뇌 조직으로의 물의 여과에 직접 영향을 미치며 혈관 내 압력입니다. 뇌 혈관에서의 혈류 수준은 동맥과 혈관의 전체 압력과 뇌의 동맥 시스템에서 혈류에 대한 저항에 의해 결정됩니다. 부상, 허혈 등이 발생한 후 뇌의 팽창과 부종이 발생하는 비율은 총 혈압이 크게 증가하면서 크게 증가합니다. 자동 조절의 혼란을 야기하는 그것의 급격한 증가는 그 자체로 추가적인 효과없이 뇌의 팽창과 부종을 일으킬 수 있습니다. 고혈압 위기에서 뇌 혈류를 증가시키는 용량의 혈관 확장제를 사용하면 뇌의 팽창과 부종이 발생할 수 있습니다. 전체 정맥 압력의 상승은 뇌 혈관 내부의 압력을 크게 증가시키고 정맥 시스템의 저항이 적고 이러한 영향을 제한하는 자동 조절 메커니즘이 없기 때문에 총 혈압 상승보다 부종과 부종에 더 많이 기여합니다.

혈액의 삼투압을 낮추면 삼투압이 바뀌어 물의 뇌 조직으로의 여과가 증가하여 뇌의 팽창과 팽창을 일으킬 수 있습니다. 실험에서 이것은 증류수가 정맥이나 복강에서 동물에게 주입되었을 때 관찰됩니다. 자연 조건 하에서 부종 발병의 주된 역할은 콜로이드 삼투압을 결정하는 혈액 내의 거대 ​​분자 입자의 농도가 감소하지만 Na +, Cl - 등의 이온은 아니며 혈장 및 간질 액 두뇌는 거의 같습니다.

뇌의 조직 변화는 부종과 부종의 발생에 특히 중요한 역할을합니다. 동시에, 간질 유체의 정수압 감소 및 삼투압 증가가 가장 중요합니다. 정수압은 조직 공간을 둘러싼 구조 요소의 기계적 특성과 유체의 양에 의해 결정됩니다. 마찬가지로 정수압을 낮추는데있어서 중요한 것은이 공간의 가치이며, 부종이 늘어나는 호밀은 스트레치가 쉬울수록 지름이 더 큽니다. 이미 직립 상태에있는 동안 뇌 조직은 인장 및 플라스틱으로되어 그 틈새 공간에 물의 유지에 기여합니다.

뇌의 간질 액의 삼투압 증가는 외상, 뇌 허혈 및 기타 손상 효과 후에 관찰 된 뇌 조직에서 이화 작용이 증가 할 때 발생할 수 있습니다. 이러한 경우에는 간질 액에 출혈이나 삼출의 결과로 혈장이 뇌 조직에 직접 유입되는 경우뿐만 아니라 거대 분자 화합물의 농도가 증가합니다. 즉, 삼투압이 증가하고 결과적으로 혈액에서 뇌로 들어가는 물의 흐름이 증가합니다. 뇌의 회색질 부종이 붓는 동안 뇌의 간질 액에서 거대 분자 화합물의 농도가 증가하고 세포 성분으로 물의 운동이 일어날 수 있습니다.

뇌 손상의 구성 요소 중 하나 인 부상 후 부종 및 붓기의 발생과 동시에 뇌 혈관벽의 침투성이 증가합니다. 그러나 혈관벽에서 물에 대한 장벽이 없기 때문에 혈액에서 조직으로 물이 전달되는 과정에서이 요소의 역할은 작습니다. 그러나 이러한 역할은 혈액 - 뇌 장벽의 위반으로 크게 증가합니다. Krom과 함께, 혈액 단백질이 간질 뇌액에 들어가서 삼투압을 증가시키는 것이 가능해집니다.

중이액은 뇌 조직에 고르지 않게 축적되며, 백색 물질에서 주로 틈새 공간, 회색 - 세포 내 및 고밀도대에 위치합니다. arr. glial 요소, 그리고 뉴런은 종종 심지어 shriveled 있습니다. 외부에서 세포 내 공간으로의 과도한 물의 이동은 세포막을 가로 지르는 활성 이온 수송의 파괴로 인해 발생합니다 (생물막 참조).

보상 메카니즘 인 to-rye는 뇌가 팽창하고 부어 오를 때 행동 할 수 있으며,이 과정의 발달을 지연 시키거나 지연시킬 수 있습니다. 뇌의 동맥과 정맥압의 감소와 뇌의 동맥과 동맥의 협착 때문에 뇌내 모세 혈관 압력을 낮추십시오. 간질 액의 압력이 증가하고 혈류로의 물의 흡수가 증가하는 결과로서 뇌 조직의 기계적 특성의 정상화 (flabbiness 및 구조물의 순응도 감소); 뇌 성분의 막을 통해 뇌 조직에서 혈액으로의 혈관 벽을 통한 이온 및 콜로이드 성 입자의 능동 전달을 촉진시켜 뇌의 간질 액의 삼투압이 감소하고 혈관 및 뇌척수로의 물의 전달이 증가한다.

생화학 적으로 뇌의 팽창과 팽창의 변화는 뇌 조직의 수분 함량이 증가함에 따라 나타납니다. 하얀 물질에서는 St. 80 %. 그 과정에서 Na +와 Cl- 이온의 지연, 다양한 질소 분획의 함량, 핵산과 인산염 단백질의 증가, 그리고 알부민과 글로불린의 비율이 증가합니다. 세포의 에너지 대사 및 세포막에서의 수송의 장애와 더불어 뇌의 효소계에서 관측 된 변화는 산성 생성물 및 삼투압 활성 물질을 축적시킨다. 조직의 산성 증은 세포 내 및 세포 외 농도 구배의 변화에 ​​기여하며 (그라데이션 참조), 이로 인해 액체가 재분배됩니다. 뇌 조직의 부종과 부종이있을 때 혐기성 분해 작용에 대한 침해, 미토콘드리아 및 Na + -K + 의존성 ATP-az의 활동에 대한 양적 및 질적 변화, ADP, AMP, 무기 인의 함량 증가 및 지질 장애로 인한 크레아틴 황산염 및 ATP 함량 감소 레시틴 감소 등).

때때로 발생하는 독립적 인 (또는 부종에 걸친) 부종 형태로 인해 뇌 물질은 수분 결핍 상태에 있습니다 (건조 잔류 물이 증가합니다). 특히 고분자 친수성 고분자의 형성이 일어나고 스 핑고 미성 린에 의한 수분 결합이 증가하여 단백질과 지질의 대사가 현저히 바뀝니다.

병리학 적 해부학

육안으로 볼 때 뇌의 팽창과 팽창은 표면의 수분과 흐려짐, 부피의 증가, 노란빛 핑크색을 띤 수질의 증가 된 유착 (수분), 회색과 흰색 물질 사이의 경계가 흐려짐 (그림. 뇌의 부피가 전반적으로 증가하는 것과 관련하여 대뇌 반구에는 깊은 인상이 있고 편도선은 부풀어 있으며 이는 소뇌가 열렸을 때 줄기 부분을 질식시키는 형태 학적 신호이다. 그러나 부종과 부종의 징후에는 차이가 있습니다. 부종이 심할수록 뇌의 부드러운 막이 과도하게 부어 오므로 혈액과 함께 깨끗한 액체가 표면에서 흐릅니다. 뇌의 심실에는 뇌척수액의 양이 증가합니다. 절개 부위의 뇌 성분은 과도하게 젖었으며 칼로 쉽게자를 수 있으며 절개 부위에서 투명 액체가 흐릅니다. 뇌의 구조적 요소가 크게 부풀어 오르면 피판은 건조 해지고 뇌의 물질은 치밀하며 칼은 절개면에 달라 붙습니다. 뇌의 뇌실에서 뇌척수액은 부재하거나 무시할 수없는 양으로 함유되어 있으며 심실은 찢어진 모양입니다.

속성 간질 유체로 채워진 수질-mezhstruktural 공간의 존재에 의해 결정 미세 패턴은, 장기의 부피 10-15 %를 차지 대. 전자 현미경 데이터 끊김은 뇌 조직의 구조적 요소에 맞게 바람직 intraglialnom 문자 뇌부종이 조정을 필요로한다. 유체에 과부하 된 성상 세포 과정의 파열의 가능성은 또한 부종의 기초 이론의 일부 지지자들에 의해 인식된다. 광학 현미경에 의한 뇌 조직의 증가 수화가 느슨해은, 신경 섬유의 수초의 붓기 다소 일반적인 퇴행성 신경과 피질 센터의 변화뿐만 아니라 뇌내 혈관의 벽이 젖어 ballonoobraznyh 형성 명단, 퇴행성 및 증식은 부패 현상과 성상 세포-용기 신경 아교 세포 변경 프로세스 (clazmatodendrosis), hyperplastic oligo dendroglia의 hydropic transformation (특히 대뇌 모세 혈관을 따라) 도랑), 때로는 미 글라 이아 (microglia)의 활성화에 의한 것이다.

patomorfol 때, 진단은 복잡한 매크로 및 현미경 기능뿐만 아니라 서로 간의 관계를 고려해야합니다. 혈관 주위 공간의 확장과 같은 개별 증상의 존재는 그 양을 증가시키지 않고 조직액의 재분배로 인해 뇌의 팽창과 팽창을 나타내지 않습니다. 그러므로, "혈관 주위 뇌척수"라는 용어는 상대적입니다. 부종과 붓기의 확실한 지표 중 하나는 뇌 조직의 특정 밀도를 위반하는 것입니다. 부종과 뇌의 부종은 주로 국소 적 (perifocal)이거나 확산이있을 수 있습니다. 이 과정은 보통 회색과 흰색의 물질을 다루지 만 일부 연구자들에 따르면이 물질은 백질에서 우세하다. 특히 뇌 조직의 부종이나 부종에 특이성 (또는 내성)을 명확히 구분할 수 없습니다.

임상 사진

뇌의 부종과 붓기의 임상 적 특징은 대뇌 및 국소 증상이 특징입니다. 대뇌 현상은 뇌내의 압력이 증가함에 따라 결정됩니다 (고혈압 증후군 참조).이 과정은 뇌의 광대 한 영역을 포착하거나 일반화됩니다. 동시에, 두통의 악화에 대한 특징적인 공격이 관찰되고, 높이에서 이리저리까지의 구토가 발생할 수있다. 때로는 기절의 유형에 대한 의식이 손상되었습니다. 심장 혈관계의 변화 (맥박, 혈압 등), 호흡; 시신경의 울혈이 결정됩니다.

국소 뇌 병변의 부종의 변위와 관련하여 팽윤하고 탈출증 기저 측두엽 또는 난원 매그넘으로 중뇌 및 소뇌 편도선 압축 부서 소뇌 반구 tentorial 구멍 verhnemedialnyh 개발 및 하부 수질 압축 및 척수 윗부분 (두뇌의 탈구 참조). 중뇌 보여주는 압축 돌림 신경 병변에 서명 할 때 (동공 산대 및 반응의 소실을 위쪽 마비 등 시선.) 후방 뇌동맥의 압축을 - 일시적인 시력 또는 동측 반맹. 부적 절한 강직, 편 마비, 전정 장애 등이 발생할 수도 있습니다.

커다란 뒷다리 구멍에 소뇌를 삽입하면 뇌신경의 기능 장애 (서맥, 연하 장애, 갑작스런 구토)가 동반됩니다. 뻣뻣한 목, 손에 감각이 생길 수 있습니다. 고급 단계에서는 갑자기 호흡이 중단 될 수 있습니다.

국부적 인 부종과 뇌의 부종으로 인해 국소 증상이 나타나는지 여부는 실제로 확립되어 있지 않습니다. 왜냐하면 실제적으로 그 영향력은 원인을 일으킨 원인의 영향으로부터 분리 될 수 없기 때문입니다. 종양, 농양, 외상 및 뇌경색은 또한 이러한 증상을 유발합니다.

진단

일반적인 부종 및 뇌부종의 진단은 임상 데이터 및 추가 연구 방법의 결과를 고려한 것입니다. 이 공정의 기본적인 증상 - 증가 된 두개 내압은 두개골의 뼈 고혈압 변화 EEG 데이터 (느린 전파의 발생), 뇌 순환의 총 감속 tenziometricheskih 센서를 통해 뇌척수액 압력을 측정하여 진단 및 방사선 표지에 기초한다; 뇌수막이나 뇌실기 조영술에 의해 감지되는 뇌 및 지주막 공간의 뇌실의 양을 줄입니다 (뇌파 검사 참조).

뇌의 국소 부종과 붓기는 뇌파의 영향을 받아 결정됩니다 (참조). pnevmoentsefalo- ventriculography 또는 K-ryh은 심실 챔버 역방향 가능한 변형 심실 시스템의 변위를 검출 할 때; 혈관 조영술, 국소 혈류를 늦추는 떼와 함께, 감염된 부위 혈관의 변위, 무 혈관 부위의 출현; nek- 동위 원소 (표지 알부민, 32 P, 등) 뇌 부종 부종에 대량 축적된다는 사실에 기초하여 방사성 동위 원소 검사 (cm.). 특히 높은 유익한 크게 차별화 팽윤 및 뇌 부종의 표현 및 그들의 비율은 전기 뇌 조직 임피던스의 역학의 정의를 제공한다 (참조. 임피던스), 특정 주파수의 하부 전극의 사용 전류 수행.

치료

뇌의 팽창과 부종의 치료는 각 경우에 대한 깊은 분석이 필요합니다. 치유 뇌 순환, 물기 뇌 (. 탈수 치료 참조)의 배설, 혈액 - 뇌 장벽의 투과성 정상화, 대사 장애의 보정을 정상화 - 이벤트는 항상 부종의 발전의 원인을 제거하고 뇌의 부종, 그리고 다른 한편에, 한 손으로 연결됩니다. 이를 위해, 정맥 고혈압 P-RY (포도당, 염화나트륨, 황산 마그네슘, 요소, 만니톨, 글리세린, 이소 소르 비드), 이뇨제, 비타민, 진통제, 코르티코 스테로이드 (덱사메타손 등), 신경절, antihypoxants 적용. 때때로 중등도 저체온증이 사용됩니다.

예측

그 본질 상 뇌의 부종과 붓기는 가역적 인 과정입니다. 그의 예후는 대체로 그 원인 질환의 중증도에 달려있다. 뇌의 부종과 부종이 점진적으로 발달함에 따라 소뇌 텐트가 열리거나 뇌 반구의 전위가 불균일하게 증가하여 뇌간의 침범으로 사망 할 수 있습니다.

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뇌부종

뇌부종은 대뇌 조직에 급속히 증가하는 액체 축적으로, 적절한 치료없이 사망하게됩니다. 임상 사진의 기본은 환자의 상태가 점진적으로 또는 급속히 악화되고 수막 신호 및 근육 무력증과 함께 의식 장애가 심화됩니다. 진단은 MRI 또는 ​​CT 스캔 데이터에 의해 확인됩니다. 부종의 원인을 찾기 위해 추가 검사가 실시됩니다. 치료는 대뇌 조직 대사의 탈수 및 유지와 함께 원인 질환의 치료 및 증상이있는 약물의 투여와 함께 시작됩니다. 징후에 따르면, 긴급 (감압 trepanation, ventriculostomy) 또는 지연 (대량 제거, shunting) 외과 치료를 가질 수 있습니다.

뇌부종

뇌의 부종은 1865 년 N.I. Pirogov. 오늘날 뇌부종은 독립적 인 기관 단위는 아니지만 여러 질병의 합병증으로 발생하는 두 번째로 진행되는 병리학 적 과정임을 분명하게 알게되었습니다. 신체의 다른 조직의 부종은 긴급한 상황과 관련이있는 것이 아니라 흔한 일이다. 뇌의 경우, 부종은 생명을 위협하는 상태입니다. 왜냐하면 두개골의 밀폐 된 공간에 있기 때문에 대뇌 조직은 부피가 증가 할 기회가없고 압축되기 때문입니다. 뇌부종의 병인성으로 인해 신경학 및 신경 외과, 외상 학자, 신생아 학자, 종양 전문의, 독물학 자 등의 전문가 모두에게 실제로 적용됩니다.

뇌부종의 원인

대부분의 경우 뇌 손상은 조직 손상이나 조직 손상으로 발생합니다. 이러한 조건에는 심한 두부 손상 (두뇌 타박상, 두개골 골절, 뇌 혈종, 경막 하 혈종, 미만성 축삭 손상, 뇌 수술), 광범위한 허혈성 뇌졸중, 출혈성 뇌졸중, 지주막 하 출혈 및 심실 출혈, 위장관 출혈성 뇌졸중, 지주막 하 출혈 및 뇌실 출혈, 심실 출혈, 심실 출혈 (수 모세포종, 혈관 모세포종, 성상 세포종, 신경아 교종 등) 및 전이성 병변을 포함한다. 뇌 조직 부종은 감염성 질환 (뇌염, 수막염)의 합병증 및 뇌의 화농성 과정 (경막 하 농흉)으로 가능합니다.

심장 혈관계, 심장 마비, 알레르기 반응 (혈관 부종, 아나필락시스 쇼크), 급성 감염 (톡소 플라스마 증, 성홍열, 돼지 독감, 홍역, 무안염), 내인성 중독 (중증 당뇨병, OPN, 간부전), 다양한 독극물 및 일부 약물 중독.

어떤 경우에는 뇌의 부종이 알코올 중독에서 관찰되며 이는 급격히 증가 된 혈관 투과성과 관련이 있습니다. 신생아에서 뇌부종은 임신부의 중독증, 두개 내 출혈, 탯줄에 의한 얽힘, 장기간의 노동에 의해 유발됩니다. 알파인 스포츠를 좋아하는 사람들은 t.N을 발견했습니다. "산 (mountain)"은 뇌의 부종을 일으키는데, 이는 너무 순응하지 않고서도 갑작스럽게 등반 한 결과입니다.

뇌부종의 병인

뇌부종의 주요 연결 고리는 미세 순환 장애입니다. 처음에는 대개 뇌 조직의 병변 (허혈, 염증, 외상, 출혈, 종양) 부위에 발생합니다. 국소 근점 대뇌 부종이 발생합니다. 심한 뇌 손상, 적시 치료 실패 또는 후자의 적절한 효과가없는 경우에는 혈관 조절 장애로 인해 뇌 혈관이 전체적으로 팽창하고 혈관 내 정수압이 상승합니다. 결과적으로, 혈액의 액체 부분은 혈관 벽을 빨아 대뇌 조직을 흡수합니다. 일반화 된 뇌부종 및 붓기가 발생합니다.

위에서 설명한 과정에서 주요 구성 요소는 혈관, 순환기 및 조직입니다. 혈관 성분은 대뇌 혈관 벽의 증가 된 투과성이며, 순환 성분은 동맥 고혈압 및 혈관의 확장이며, 이는 뇌 모세 혈관의 압력이 다중으로 증가하게합니다. 조직 인자는 부족한 혈액 공급으로 뇌 조직이 유체를 축적하는 경향입니다.

두개골의 제한된 공간에서 대뇌 조직은 체적의 80 ~ 85 %, 뇌척수액 (CSF)의 5 ~ 15 %, 혈액이 차지하는 약 6 %를 차지합니다. 성인의 경우, 수평 위치에서의 정상적인 두개 내압은 3-15mmHg 내에서 다양합니다. 예술. 재채기 나 기침 중에는 간헐적으로 50 mmHg로 상승합니다. Art.는 중추 신경계 기능 장애를 일으키지 않습니다. 뇌부종은 대뇌 조직의 부피 증가로 인한 두개 내압의 급격한 증가를 동반한다. 미세 혈관 장애 및 뇌 허혈을 악화시키는 혈관의 압박이 발생합니다. 신진 대사 장애, 주로 저산소증으로 인하여 거대한 신경 세포 죽음이 있습니다.

또한, 심한 두개 내 고혈압은 하부 뇌 구조의 전위 및 큰 후두 구멍의 뇌간 스템 침범으로 이어질 수 있습니다. 몸통의 호흡기, 심혈관 및 체온 조절 센터의 기능 장애는 많은 사망 원인입니다.

분류

병인의 특성으로 인해 뇌 부종은 vasogenic, cytotoxic, osmotic 및 interstitial의 4 가지 유형으로 나뉩니다. 가장 보편적 인 유형은 혈액 뇌 장벽의 침투성 증가에 근거한 혈관 형성 성 뇌부종입니다. 주요 역할의 pathogenesis에서 흰색 수질 혈관에서 유체의 전송입니다. 종양, 농양, 허혈, 수술 등의 영역에서 혈관 주위 부종이 발생한다.

뇌의 세포 독성 부종은 신경 교세포의 신경 교세포 기능 장애와 osmoregulation의 손상의 결과입니다. 주로 회색 수질에서 발생합니다. 원인은 중독 (일산화탄소 및 일산화탄소 중독 포함), 허혈성 뇌졸중, 저산소증, 바이러스 감염 일 수 있습니다.

뇌 조직의 삼투압이 혈액 - 뇌 장벽을 파괴하지 않고 증가 할 때 뇌의 삼투 팽창이 발생합니다. 그것은 고혈당증, 수면증, 익사, 대사성 뇌증, 부적절한 혈액 투석과 함께 발생합니다. 간질 부종은 뇌척수액의 액체 부분의 벽을 땀을 흘리며 대뇌 심실 주위에 나타납니다.

뇌부종의 증상

대뇌 부종의 주요 징후는 가벼운 무감각에서 혼수 상태에 이르기까지 다양 할 수있는 의식 장애입니다. 의식이 손상된 심도의 증가는 부종의 진행을 나타냅니다. 임상 적 발현의 데뷔는 의식의 상실 일 수 있으며, 이는 보통의 실신과 그 지속 기간에 따라 다릅니다. 종종 부종의 진행에는 경련이 동반되며, 단기간 후에 근육 경련으로 대체됩니다. 검사에서 수막염의 특징 인 전단 증상이 검출됩니다.

만성 또는 점차적으로 진행되는 급성 대뇌 병리학의 배경에서 뇌부종이 발생하는 경우, 초기 기간에 환자의 의식을 유지할 수 있습니다. 그 다음 주요 구토는 메스꺼움과 구토, 운동 장애, 시각 장애, 움직임의 불일치, 구음 장애, 환각 증후군이있는 격렬한 두통입니다.

역설적 인 호흡 (표재 숨과 심호흡, 호흡 간 시간 간격의 변동성), 심한 동맥혈 저혈압, 맥박 불안정성, 40 ℃ 이상의 고열 발산하는 사시 및 "떠있는"안구의 존재는 대뇌 피질에서 피질 하부 구조의 해리를 나타냅니다.

뇌부종 진단

의심되는 뇌부종 신경 학자는 뇌막종 증상을 동반 한 환자의 상태가 점진적으로 악화되고 의식이 약화 될 수 있습니다. 뇌의 CT 또는 MRI를 사용하여 진단의 확정이 가능합니다. 진단적인 요추 천자는 큰 후두 구에서 뇌간이 압박되어 뇌 구조의 위험한 전위를 초래합니다. 신경 학적 데이터 수집, 신경 상태 평가, 혈액의 임상 및 생화학 분석, 신경 시각화 연구 결과 분석을 통해 뇌부종의 원인에 대한 결론을 내릴 수 있습니다.

뇌부종은 응급 의료를 필요로하는 긴급 상황이기 때문에 초기 진단은 최소한 시간이 걸리고 치료 조치의 배경에 따라 정지 상태에서 수행되어야합니다. 상황에 따라 중환자 실이나 집중 치료실에서 실시됩니다.

뇌 팽창 치료

뇌 부종 치료의 우선 순위는 탈수, 대뇌 신진 대사 개선, 부종의 근본 원인 제거, 관련 증상 치료입니다. 탈수 요법은 대뇌 조직에서 과도한 체액을 제거하는 것을 목표로합니다. 그것은 mannitol 또는 다른 삼투 성 이뇨제의 정맥 내 주입과 루프 이뇨제 (torasemide, furosemide)의 투여에 의해 수행됩니다. 25 % p-ra 마그네슘 설페이트와 40 % p-ra 글루코오스 첨가는 이뇨제의 작용을 강화시키고 대뇌 뉴런에 영양분을 공급합니다. 아마도 이뇨제가 아니지만 액체를 제거 할 수있는 능력을 가진 L- 라이신의 사용이있을 수 있습니다.

대뇌 신진 대사를 개선하기 위해 산소 요법 (필요한 경우 기계 환기), 머리의 국소 저체온증, 대사 물 (Mexidol, Cortexin, Citicolin)의 도입이 수행됩니다. 글루코 코르티코 스테로이드 (프레드니손, 하이드로 코르티손)는 혈관 벽을 강화시키고 세포막을 안정화 시키는데 사용됩니다.

뇌부종의 원인에 따라 해독 조치, 항생제 치료, 종양 제거, 혈종 및 뇌 외상 압박 부위 제거, 분지 수술 (ventriculoperitoneal drainage, ventriculocystomy 등)이 포함됩니다. 이방성 수술 치료는 원칙적으로 환자의 상태를 안정화시키는 배경에서만 수행됩니다.

징후에 따르면, craniotomy, 외부 심실 배수, 내시경 검사, 내시경 배수, 내시경 검사, 내시경 검사, 내시경 검사의 긴급한 분해는 신경 외과의에 의해 수행 될 수 있습니다.

뇌부종의 예측

초기 단계에서 뇌부종은 진행 과정에서 가역적 인 과정으로 뇌 구조의 돌이킬 수없는 변화, 즉 뉴런의 죽음과 수초 섬유의 파괴를 가져옵니다. 이러한 질환의 급속한 발전으로 인해 뇌 기능의 100 % 회복으로 부종을 완전히 없애는 것은 특수한 부서에 시간을 할애하여 젊고 건강한 환자에게 유독 기원으로 만 이루어질 수 있다는 사실로 이어진다. 환자의 적시 수송이 그가 발달 된 고도에서 성공적 이었다면, 증상의 독립적 퇴행은 뇌의 산부종의 경우에만 관찰됩니다.

그러나 압도적 인 대부분의 경우 생존 한 환자는 전염 된 뇌부종의 잔류 효과가 있습니다. 그들은 미묘한 증상 (두통, 두개 내압 증가, 결석, 건망증, 수면 장애, 우울증)에서부터인지 기능 및 정신 기능, 정신 건강의 심각한 장애 장애에 이르기까지 크게 다를 수 있습니다.

대뇌 붓기

상기 뇌 (ONGM)의 부종 팽윤성 - 반응성 동적 프로세스는 대사 과정의 보조 침해 수용성 염 교환 뇌의 세포 외 및 세포 내 공간에서 물의 축적 뇌 혈류의 혈액 - 뇌 장벽 장애의 손상을 유발하는 증후군 크게 나타난다 두개 내압, 크게 증가 뇌의 부피와 신경 센터의 기능 장애.

Jlam - 부종 궤양 증후군.

영어 - 뇌염 / 부종.

붓기와 뇌가 팽창하는 것은 그 발생 시간을 분리하기 어려운 복잡한 병리학 적 과정의 개발의 단계입니다.

뇌부종 (부종)은 초기 단계로서 뉴런의 영양 (trophism)을 위반하여 세포 내 공간에 자유 체액이 축적되는 과정이며, 그 기능입니다. 붓는 것은 병리학 적 과정의 발달의 더 심층적 단계이며, 그 병인 기질은 뇌 (신경 세포 및 신경아 교세포)의 세포 구조에 의한 유체 결합이며, 이로 인해 두개 내압이 또한 신경 세포 손상으로 상승하고 신경 센터 기능이 방해 받는다.

팽창 - 팽창 (Swelling-swelling) - 저산소 상태의 뇌 손상 과정의 일정 단계의 우위에 대해서만 이야기 할 수있는 역동적 인 과정. 이 병리학 적 과정의 초기 단계에 부종이 만연하고, 후기에는 부종이있을 때 뇌가 부어 오른다.

따라서 뇌부종으로 인해 신경 세포의 주름살 (압축) 동안 세포 주위 및 모세 혈관 주위의 자유 유체 함량 (과수 수축)이 증가합니다. B는 뇌의 팽창의 기초로 모세 혈관이 붕괴 될 때 신경 세포와 신경아 교세포가 확산되거나 다른 말로 세포 내부에 액체가 축적된다. 혈관 성분의 우세는 종종 간질 부종 및 대사 성분을 세포 내로 유도합니다.

코마 쥐 상태, 병리학 및 병리학 기질은 뇌의 부종 - 팽창,

종종 전염병, 특히 신경계의 병변, 극심한 간염에서 발생하는 중대한 조건을 동반합니다. 수막염과 뇌수막염, 발진티푸스, 출혈열 및 열대 말라리아에서 ONGM은 환자의 주요 사망 원인입니다.

분류. 세계 문학에서 일반적으로 인정되는 ONGM 분류는 없습니다. 병인학 적 및 병리학 적 원리에 기초한 가장 수용 가능한 분류.

그러한 병리학 적 상태의 발달을 유발 한 요인에 따라, ONGM의 다음과 같은 기원이 구별된다 :

대부분의 경우 다양한 형태의 ONGM 조합이 있습니다.

병인성 원리에서 vasogenic 및 cytotoxic ONGM을 구별하십시오.

vasogenic ONGM의 경우, BBB 투과성 증가의 배경에 대해 혈장이 혈관 주위 및 세포 근처 공간으로 방출되며, 혈관 활동 물질이 축적됩니다. 이런 유형의 ONGM은 외상성 뇌 손상, 뇌종양, 중추 신경계의 전염성 및 알레르기 성 병변, 출혈성 뇌졸중에서 발생합니다.

세포 독성 부종은 세포 대사의 손상, 전해질 대사, 세포막의 투과성 증가 및 세포 내 콜로이드 삼투압 구배 및 세포 내 수분 유지의 결과로 발생합니다. 그것은 다양한 중독, 저산소 뇌증, 허혈성 뇌졸중에서 관찰됩니다.

ONGM 진단은 임상보다 병리학 적입니다. 실제 의학에서 뇌 손상의 정도와 깊이는 주로 의식이 손상된 수준에 따라 결정됩니다. 이것의 연속 단계는 수줍음, 무감각, 무감각, 혼수 상태입니다.

기절 (완고)은 환자가 현저하게 우울하고 제한된 언어 접촉을 유지하면서 외부 자극의 인식 한계를 높이고 자신의 정신 활동을 감소시키는 상태입니다. 그것은 혼수 상태의 발병 초기 임상 단계입니다.

Sopor는 특정 협조 방어 반응을 유지하고 강한 통증, 소리 및 가벼운 자극에 반응하여 눈을 열어 정신 활동을 억제합니다.

무감각이란 더 깊은 병적 수면 또는 활동성이있는 상태로 환자는 강한 임계치 이상의 반복 자극에 의해서만 퇴원 할 수 있습니다. 자극의 종결은 동성애 상태의 귀환을 동반합니다.

혼수 상태는 무감각 상태로 평가되는 고지대 활동의 심한 억제 상태이며 때로는 유행성 감기 증세와 함께 나타납니다. 그것은 중추 신경계의 요소들의 기능적 상호 작용의 비 정렬과 외부 자극에 대한 면역이 특징입니다. 환자는 외부 및 내부 자극과 정신 활동을 특징으로하는 징후에 대해 의식적으로 반응하지 않습니다. 현재, 실무자는 "stupor"및 "stupor"라는 용어를 거의 사용하지 않으며, 특히 전립선의 일반적인 개념 (I, II)으로 대체합니다. 특히 이러한 과정의 급속한 진행으로 이러한 병리학 적 상태와 진실한 혼수 상태가 명확하게 구분됩니다 불가능합니다.

ONGM은 국소 내 및 외 국소화 인자에 기인 할 수 있습니다. 진단을 내릴 때, 병리학 적 과정 (즉, 방아쇠)의 1 차적인 위치를 결정하는 것이 매우 중요하며, 이는 미래의 최적 치료 전략을 결정할 수있게합니다.

감염성 병리가있는 환자에서 가장 흔한 것은 ONC가 CNS의 염증 과정을 배경으로 발생하는 (두개 내 국소화) ONGM을 다루는 것입니다. 이것은 주로 다음과 같습니다.

- 박테리아 및 바이러스 성 수막염, 뇌수막염, 뇌염;

- 심한 형태의 인플루엔자, 발진티푸스, 출혈열, 말라리아의 결과 인 대뇌 혈관염. 이 질병들에서, 미세 순환 장애 및 저산소증과 함께 diapedemic 출혈의 발달이 가능합니다. 사실, 대뇌 혈관염은 ONGM의 순전히 두개 내 원인에는 적용되지 않지만 일반화 된 혈관염의 일부입니다.

ONGM의 발생의 두뇌 내 원인은 비 감염성 인자 - 허혈성 또는 출혈성 뇌졸중, 종양, 외상, 간질 등일 수 있습니다. 이러한 질병은 전염성 병리학의 배경에 나타나기 때문에 근본적인 질병이 진행되는 동안 무거워집니다.

전염병에 ONGM이 발생하는 주요 원인은 다음과 같습니다.

- 독성 전염성 ONGM이 가장 많습니다.

감염성 병리학에서 흔히 발생하며 미생물의 내 독소 및 외 독소의 작용 또는 균혈증 또는 바이러스 혈증 (장티푸스, 파라 티푸스 A 및 B, 심한 살모넬라증, 포도상 구균 감염, 전염병 등)에 대한 병원균 자체의 영향과 관련됩니다. 심한 중독 (신경독증)은 종종 많은 전염성 환자에서 혼수 상태의 발달로 이어진다.

- 내인성 독성 ONGM - 실질 조직 (신장, 간, VG의 격렬한 형태 포함)의 패배에서 내인성 독성 물질의 혈액으로 유입 됨으로써 발생합니다.

- 외인성 독성 비 전염성 ONGM - 독성 물질 (아세톤, 가솔린, 에틸 알코올, 메틸 알코올, 유기 인산염, 페놀, 트리클로로 에틸렌, 디클로로 에탄, 벤젠, 시안화물, 아닐린, 니트로 벤젠, 테레빈 유 등)으로 중독 된 결과 등록 됨.

- 약리학 적 ONGM은 과량의 약물 (진정제, 항 정신병 제, 항히스타민 제, 페 노티 아진 유도체, 삼환계 항우울제, 모르핀 그룹의 진통제, 벨라 도나, 아트로핀, 이소니아지드 유도체, 키니닌 등)의 사용, 축적 및 / 또는 그들의 신진 대사의 위반 (특히 전염병에 기록 된 간과 신장의 기능을 변화시킬 때);

- 대사성 ONGM - 포도당, 물, 전해질, 혈액 KOC의 불균형과 관련됩니다. 대사성 혼수의 고전적인 예는 당뇨병과 저혈당입니다. 덜 일반적으로 급성 장 감염 환자에서 hypochloremic 혼수입니다. 대사성 혼수 상태는 종종 전염성 환자의 심각한 상태에서 발생합니다.

- hemodynamic ONGM - microcirculation의 국부적 인 손상 때문에, 일반적인 순환 저산소증이 발병 할 때 심장 마비시 덜 빈번히 발생합니다. 그러한 위반의 이유는 모든 종류의 충격 일 수 있습니다.

- 저독성 ONGM은 심각한 통증 증후군 B 연결, 손상, 호흡 억제 등의 경우 호흡의 신경 조절 장애 (보툴 리즘, 파상풍, 소아마비, 뇌염, 뇌수막염, 뇌척수염, 뇌척수염 등)의 결과로 인한 외이의 기능 상실의 결과입니다.. 저독성 ONGM은 폐색 성 기관지염, 폐부종 (디프테리아, 폐렴, 혈관염 등)에서도 발생할 수 있습니다.

- 고열 ONGM -의 배경에 대해 개발할 수 있습니다.

40 ° 이상 체온 상승. 그러나 고립 된 고열 ONGM은 다소 드문 현상이며 독성 대사와 다른 것들이 혼합 된 기원이 더 자주 관찰됩니다.

ONGM의 일반적으로 받아 들여지는 임상 분류도 존재하지 않는다. 동일한 발달 단계의 수의 존재조차도 다른 병리학에서의 다른 해석을 의미한다. ONGM 발달의 4-5 단계를 할당하고, 대부분의 경우 처음 3 단계의 완전한 우연의 일치가 있으며 마지막 단계 만 2 (심한 혼수 상태는 깊은 곳으로 또는 그 이상의 부분으로 나누어 짐)로 나뉘어집니다. 혼수 상태를 벗어나는 상태는 종종 뇌사량을 나타 내기 때문에 집중 치료의 한계를 사용하기위한 기준으로 사용되기 때문에이 부분에는 일정한 의미가 있습니다. 그러므로 우리는 ONGM의 개발의 주요 단계를 반영하고 5 단계 (A.P. Shakhnovich, 1981; A.A. Mikhaylenko, V.I. Pokrovsky, 1997)로 구성된 ONGM의 가장 편리하고 성공적인 임상 분류를 사용하기로 제안합니다.

- Precoma I (Sopor);

- Precoma II (stupor);

- 혼수 상태 (표면 혼수 상태)

- 혼수 상태 II (심한 혼수 상태);

- 혼수 III (금지 코마).

병인 발생. 뇌 구조의 특징, 생존을 보장하는 과정은 손상과 ONGM의 발달로 이어지는 다양한 병리학 적 요인의 작용으로 무시할 수 없습니다.

두뇌는 빈 공간이 거의없고 그것을 늘릴 가능성이없는 닫힌 제한된 공간에 위치합니다. 뇌의 물질은 뇌의 부피의 80 %, 혈액의 10 %, 뇌척수액의 10 %입니다. 이러한 구성 요소 중 하나가 증가하고 급성 부피 측정 프로세스 (예 : 종양)가 시작되면서 두개 내 압력 (ICP)이 증가합니다. 뇌의 부피가 증가함에 따라 구조의 기능은 가장 큰 부종의 영역뿐 아니라 두개골의 벽에 대한 압박과 압력으로 인한 "건강한"구조의 기능의 손상과 손상을 방해합니다.

뇌는 피아 미터를 통해 공급됩니다. 혈관 시스템은 뇌의 물질에 직접 인접한 느슨한 섬유질 결합 조직을 관통합니다. 뇌 심실에서 피아임의 유도체는 맥락막 신경총 (choroid plexus)입니다. 뇌척수 (뇌척수)를 생성하는 다수의 혈관과 신경 종말이있는 융모 조직입니다.

(CSF, CSF). 두개골과 척추의 내면에 인접한 연질 막과 경질 막 사이에는 거미 막이있다. 그것은 느슨한 섬유질 결합 조직으로 이루어져 있고, CSF로 가득 찬 지주막 공간을 형성하는 피아 막과 세포 시스템에 의해 연결됩니다.

뇌척수액은 뇌를 씻어 뇌 심실을 가득 채우며 뇌의 물질에있는 4 개의 공동은 지주막 공간과 지주막 공간 및 4 번째 뇌실을 통해 척추관으로 전달됩니다. 이러한 방식으로 폐쇄 된 공간에서 CSF 순환의 단일 시스템이 생성됩니다.

성인 CSF의 총 부피는 약 140 ml이며, 그 중 25-35 ml는 뇌실 계통에, 20-35 ml는 척추관 확장에, 나머지는 지주막 공간에 있습니다. 하루에 약 500 ml의 CSF가 분비됩니다. 그것의 순환은 뇌수막, 지주막 하 공간 및 척수 도관의 시스템을 따라 수압의 영향하에 꼬리 방향으로 수행된다. 액체 전달 경로로부터 유체의 제거는 정맥 시스템을 통해 수행된다. 150-200mm의 물의 액체 압력의 변동의 안정적인 한계. 예술. 경향이있는 위치에있다. 정상적인 뇌척수액은 무색 투명하며 1ml (림프구)에서 4-6 세포의 세포 증식, 0.22-0.32 g / l의 단백질 및 포도당 - 2.22-3, 3 mmol / l의 단백질 분해를 보입니다. 뇌척수액의 수와 세포 구성의 변화, 단백질 함량의 증가, 뇌척수액 압력은 코마 발생의 두개강 내 및 두개 외측 원인의 분화를 허용한다. 세포 수의 증가는 두개강 내 병리학 적 과정에서만 관찰되며, 그것이 외과 적으로 국소화 될 때 결코 발생하지 않는다.

CSF는 뇌의 뉴런과 신경아 교세포를 둘러싼 간질 액과 함께 물질을 자유롭게 교환합니다. 이와 관련하여 혈액과 CSF 사이의 장벽은 유해한 물질로부터 뇌를 보호하는 데 필수적입니다. 이러한 혈액 - 혈류 장벽은 혈관 총과 거미 (araboid) (BBB)에 의해 수행됩니다. 거미 막은 일반적으로 수용성 화합물에 대해 불 투과성이므로 혈액과 뇌척수액 사이의 장벽 형성에 주로 수동적 역할을합니다. BBB는 뇌를 보호 할뿐만 아니라 대사 산물의 중요한 활동, 영양, 배설을 조절합니다. 중추 신경계에서 병리학 적 과정이 일어나기 위해서는 BBB를 극복해야합니다. BBB의 기본은 혈액과 뇌 조직 사이의 장벽을 형성하는 뇌의 미세 모세 혈관 (MKM)입니다. MKM 내피에서, 기공 크기는 말초 모세 혈관보다 훨씬 작습니다.

그것은 큰 분자에는 불 투과성이고 나트륨 이온과 같은 작지만 극성 인 분자에는 상대적으로 불 침투성이다. 동시에, MKM 내피는 물 분자에 상당히 쉽게 침투 할 수 있습니다. 이 모든 것이 뇌 조직을 혈장의 삼투압 변화에 매우 민감하게 만듭니다. 삼투압의 감소 (예를 들어, 결정질의 저 자극 용액의 정맥 내 주입과 함께)는 뇌부종의 증가를 초래하고, 반대로 혈장의 삼투압의 증가는 뇌 조직의 수분 함량을 감소시킨다.

삼투는보다 농축 된 용액에서 덜 농축 된 용액으로 반투막을 통해 용매가 침투하는 물리적 과정입니다. 삼투 활성 입자는 이온 및 해리되지 않은 분자입니다. 혈장의 삼투압은 전해질, 포도당, 우레아, 단백질에 의해 생성됩니다. 혈장의 삼투압은 다음 공식에 의해 계산됩니다 :

로즈. = 1.86 × (농축, 나트륨) + (농축, 글루코오스)

+ (농축, 우레아) + 5,

혈장의 나트륨, 포도당 및 우레아의 농도는 mmol / l로 표시되며 삼투압은 mol / l로 표시됩니다. 1 mosm = 17 mm Hg 예술. 일반적으로 혈장, 세포 외 및 세포 내 유체의 삼투압은 약 285-295 masm / l입니다. 혈장의 삼투압의 사소한 변화조차도 한 물 분야에서 다른 분야의 삼투압 구배에 따라 물의 매우 중요한 움직임을 일으킬 수 있습니다. 뇌 조직은 혈장의 삼투압 변화에 따라 수분 유지에 매우 민감합니다.

나트륨 염은 혈장 및 간질 액의 삼투압의 90-95 %를 제공하며, 세포 내 삼투압은 주로 칼륨 염에 의해 제공됩니다.

단백질은 혈장의 삼투압 (콜로이드 삼투압 (CODE) 또는 종양 억제력)의 중요하지 않은 부분을 만듭니다. 규범에서는 1-1.6 mosm / kg, 또는 20-25 mm Hg입니다. 예술. 그것을 바꾸면 뇌에 의한 물의 축적에 거의 영향을 미치지 않습니다.

두뇌는 산소의 주요 소비자 (그것은 B 조건에서 휴식시 25 %의 산소를 소비 함)이며, 중추 신경계의 보유는 실질적으로 부재합니다.

중추 신경계에서 에너지 물질은 포도당이며 그 보유량은 무시할 수 있습니다 - 뇌 혈류를 멈추는 조건에서 2 분 동안 만 에너지 대사를 제공 할 수 있습니다. 따라서 중추 신경계는 혈액에 들어가면 즉시 산소와 포도당을 소비합니다.

뇌 활동은 뇌의 적절성에 달려 있습니다.

포도당과 산소의 전달을 보장하는 생체 내 혈류. 뇌는 이러한 물질 전달의 미세한 감소에 매우 민감합니다. 뇌 혈류의 자동 조절 메커니즘이있어 뇌의 모세 혈관에서 관류 수준을 유지할 수 있습니다. 일반적으로 혈압의 증가는 세동맥 확장과 경련의 감소를 동반합니다. 자동 조절 메카니즘은 평균 동맥압이 수축기 혈압과 두배 이완기 혈압의 합과 같고 60-160 mmHg를 넘지 않는 한 큰 혈류의 전신 압 변화에 대한 대뇌 혈류 변화를 막음으로써 기능합니다. 예술. 동맥혈의 경증 산증, PaCO2의 증가 및 뇌 조직의 PO2 감소는 또한 뇌 혈류 증가에 기여합니다. 전신 순환계에서의 SBP의 추가 변화는 대뇌 순환을 악화시킨다.

중앙 관류 압력 (CPD)은 일반적으로 75-90 mmHg입니다. 예술. 이는 SBP (90-100 mmHg. Art.)와 정맥 뇌압 사이의 차이로, 170-180 mm 물의 두개 내압 (ICF)과 거의 일치합니다. 예술.

저산소증에 대한 민감도가 높기 때문에 중추 신경계의 기능은 주로 산소와 에너지 물질을 뇌에 전달하는 심장 혈관 시스템과 호흡기 시스템의 상태에 달려 있습니다. 허혈과 저산소증에 대한 중추 신경계 기능의 높은 의존성은 고대에서 심장과 폐에 비 유적 이름 인 "죽음의 문"을 부여하는 것을 가능하게했습니다.

ICP의 변화는 뇌의 관류에 영향을 미칩니다. CPD가 감소하면 혈관의 보상 확장이 발생합니다. 뇌의 혈액량이 증가하고 ICP가 훨씬 더 증가합니다. 또한, 뇌의 일부 (전두엽, 소뇌)의 탈장 및 침범이 발생할 수 있으며, 이러한 구조의 부피가 증가하고 부피가 커지며 ICP에 영향을 미치는 허혈이 생깁니다. 이 모든 것이 "악순환"의 형성으로 이어진다.

형태 론적 관점에서 볼 때, 신경계는 뉴런과 그 과정에 의해 형성된 광범위한 네트워크이며, 그 사이의 간격은 신경 세포보다 많으며, 후자는 뉴런보다 10 배 더 큽니다. Neuroglia는 신경 자극 전달에 중개자뿐만 아니라 보호, 수송 및 영양 작용을합니다. 뇌의 에너지 요구량은 1 분당 약 250 칼로리 (1045 J)이며, 그 중 95 %는 호기성 작용에 의해 제공됩니다. 호기성 과정의 과정은 세포 간 공간에서 산소가 확산되는 동안 뉴런의 미토콘드리아에서 일어나는 반면, 한 분자

38 분자의 ATP가 포도당에 의해 형성된다. 호기성 분해 과정에서 형성된 CO2는 신경 세포에서 세포 간 공간으로 그리고 모세 혈관 네트워크의 정맥 부분으로 확산되어 제거됩니다.

ONGM의 개발 초기 단계의 특징은 시작 요소에 달려 있습니다. 따라서, 주요 과정의 외과 적 위치와 함께, 신진 대사 장애는 처음에는 이후의 물 - 전해질 장애와 함께 뉴런에서 발생합니다. 격렬한 간염으로 인한 혼수 상태의 발달을 초래하는 것은 위반의 기초가되는 메커니즘입니다.

ONGM 발병의 병인 생리에서 일차 병리학 적 과정의 두개 내 국소화가 일련의 연속 단계를 할당 할 때 :

- BBB의 손상 또는 침투성 증가.

- 뉴런의 에너지 부족 및 신진 대사 장애;

- 중재자 교환의 위반;

시냅스에서 충동 전달 차단.

처음 두 단계가 ONGM의 발전을 반영한다면, 마지막 두 단계는 그 결과와 그 진행을 악화시키고 자극하는 요인입니다. ONGM 발달의 임상 적 및 병리학 적 단계 사이에 완전한 평행선을 그리는 것은 불가능하다는 것을 즉시 명기해야한다. 왜냐하면 이는 주로 발작 기전의 특성과 활동, 주요 병변 부위, 병전 배경 및 다른 요인들에 달려 있기 때문이다.

심각한 전염병은 MKM 및 / 또는 신경 아세아 세포에 손상을 줄 수있는 독혈 및 / 또는 균혈증 (바이러스 혈증)의 급격한 증가를 동반합니다. 많은 전염병의 경우, BBB의 손상은 독소와 실제로 병원체 자체에 의해 특징 지어집니다. 뇌척수염, 뇌수막염, 출혈, 종양, 두부 손상과 같은 두개 내 과정에서 뉴런에 직접적인 손상이 더 자주 관찰되지만, 주요 병리학 적 과정이 두개 내 (excranial) 국소화를 갖는 경우 가능합니다. 따라서 간이나 신장의 심한 병변에서 ONGM의 발달은 대사 산물의 뉴런에 대한 직접적인 독성 효과와 관련이 있으며, 이로 인해 대사 산물의 죽음과 죽음에 방해가됩니다.

이러한 메커니즘 외에도 중추 신경계에 대한 여러 가지 2 차 직접 및 중재 활동이 가장 중요한 생명 지원 시스템 (호흡기, 심혈관 및 간, 신장)의 손상과 관련됩니다.

반면 MKM의 패배는 뇌 조직으로의 혈액 공급에서 저산소증에 이르는 BBB의 투과성 증가로 이어진다. BBB는

작은 입자 및 큰, 삼투압 활성을 위해. 간질 부종이 발생하여 관류를 더욱 악화시키고 조직 저산소증을 향상시킵니다. MKM의 패배는 일정하지 않으므로 ONGM을 형성하는 과정이 불균등하게 전개 될 것입니다.

저산소증으로 인해 신경 아세아 세포의 포도당 호기성 산화에 대한 위반이 발생합니다. 혐기성 경로로 전환하는 것은 유익하지 못하며 단지 2 개의 ATP 분자와 산화되지 않은 산물 인 피루브산과 아세트산이 형성되어 세포 내 산성 증을 현저하게 향상시킵니다. 에너지 부족, 세포 내 metabolic acidosis는 정상적인 세포 내 전해질 함량을 조절하는 막 효소 시스템의 활동이 방해 받는다는 사실을 초래합니다. 전해질 (칼륨 - 나트륨 펌프)의 활성 transmembrane 수송은 농도 구배를 따라 세포와 세포 외 물질 사이의 수동적 인 움직임으로 변합니다. 세포는 두 개의 칼륨 이온을 잃고 나트륨과 수소 이온 하나는 세포로 들어가고 나트륨은 물을 수반합니다. 신경 아세아 세포의 붓기가 발생하고, 세포 내 산증이 증가합니다. 이와 동시에, 뉴런의 에너지 부족이 발달하면서 세포 수송 시스템의 손상으로 인한 2 차 대사 장애가 있습니다.

3 증가 된 BBB 투과성으로 인한 혈관 주위 세포 외 공간은 또한 상당한 양의 이산화탄소를 동맥 침대에서 유래하여 혈관 확장, 모세 혈관의 관류 압력 감소 및 주변 뇌 조직의 산소화 억제에 기여하는 조직 산성 증을 더욱 향상시킵니다. 이러한 조건에서 조직 산성 증의 증가는 더 이상 대뇌 혈류의 증가를 동반하지 않습니다. 뇌부종의 급속한 발전과 함께, perivascular 공간에서 과도한 체액 축적은 모세 혈관에서 관류의 점진적인 감소를 일으킨다.

이와 함께 부종이 나중 또는 덜 나타나는 영역에서는 조직의 산성 증이 현저한 혈관 확장을 유발합니다. 동시에 충분한 시간 동안 재관류 압력이 필요하다면 뇌의 필요를 충족시킬 수 있습니다.

손상된 글 리아에서 중재자 아미노산의 포획과 교환은 방해받습니다. GABA, 글루타메이트가 시냅스 말단에 축적되어 충동 전달의 왜곡과 신경 세포 상호 작용의 오정렬을 초래합니다.

신흥 ONGM의 조건 하에서, 중간 정도의 산증의 보상 효과 (뇌 혈류 증가)는 나타나지 않는다. 증가하는 intracranial를 가진 보상 기능

압력, 뇌척수액의 척수 거미 공간으로의 출혈, 정맥혈의 부피 감소는 다소 제한적이다.

하행 ONGM 환자 식별 대뇌 증상의 발전이 스테이지의 발생이 증가 된 두개 내압, 뇌척수액 과분비 통증 수용체의 수막 및 뇌내 혈관 독소 작용의 기계적 자극에 관련된다. 초점 증상이 나타나고, 앞으로 진행될 것입니다. 이들의 발생은 저산소증 및 부종으로 인한 특정 뇌 구조의 기능 장애, 뇌량의 증가에 대한 신경 센터의 압박과 관련이 있습니다.

뉴런의 영양이 신경 글로아 셀 (neuroglia cell)에 의해 수행된다는 것을 고려할 때, 에너지 전달 결함이 발생하면 뉴런의 신진 대사가 파괴된다. 그 결과로 neurocyte 응답은 동일한 유형의 동일한 생화학 적 프로세스가 neuroglia 세포에서와 마찬가지로 뉴런에서 발생합니다. 뉴런 멤브레인의 독성 에너지 결핍의 존재 하에서, 급진적 인 연쇄 반응이 일어나며, 이는 지질 과산화의 개시제로서 작용한다. 멤브레인에 동시에 형성된 과산화물 클러스터는 H +, K +, Na +, Ca2 +, 효소 및 기타 물질에 대한 투과성을 증가시킵니다. 칼륨 나트륨 펌프는 세포의 손실을 초래하는 일없는 K +, 부종 개발 심한 세포 산증, 후자 차례로 활성화 효소 리소좀 시스템 세포의자가 분해 하였다 갖는 셀에서 큰 나 +, H +의 흐름 및 물 - 뉴런의 죽음.

뉴런 몸체에서 시냅스 말단으로의 대사 기질 수송의 단절은 뉴런의 기능 및 심지어 죽음의 파괴를 초래할 수있다.

neuroglia의 결합 병변과 함께 신경 세포막의 침투성의 위반은 neuroglia의 칼륨 버퍼의 봉쇄로 이끄는 - 인접 세포의 세포막의 탈분극이 발생하고 과잉 행동 뉴런의 초점이 만들어집니다. 신경계에서 K +는 세포막 전위의 가장 중요한 조절 인자이며, K +에 대한 신경 아세아의 완충 효과는 시냅스 틈새에서의 과도한 축적을 감소시킨다. 과잉 행동 뉴런의 증상은 세포의 부종으로 경련성 증후군에 의해 임상 적으로 나타납니다. 글루코스의 호기성 산화를 위반하면 GABA의 합성에 장애가 생기고, GABA가 흥분 과정을 더 자극합니다.

ONGM의 개발 단계에서는 중재자 교환에 방해가 있지만,이 단계는 시냅스에서의 충동 전달 차단과 함께 고려해야합니다.

신경 대사 장애의 결과로 중재 손상은 중재자 대사에 대한 손상뿐만 아니라 단백질 대사 장애 (아미노산 스펙트럼의 변화)로 인해 발생합니다. 중재자 장애의 변종 중 하나는 시냅스에서 충동의 전달을 위반하는 물질 또는 "거짓 매개체"의 출현이다. 매개체 자체의 효소 적 비활성화 역시 아세틸 콜린, 세로토닌, 히스타민, 카테콜라민을 침해합니다.

따라서 중재자와 아미노산 불균형의 뚜렷한 대사 장애가 있으며, 이는 안면 신경 장애의 근본 원인 인 깊은 신경 간 불일치를 초래합니다.

교반, 경련, 단계 깊고 광범위한 뇌 부종과 붓기에 개발, 저산소증의 iuzhe 가능한 에너지 결핍의 조건이 크게 CNS 손상을 악화하는 몸 전체의 일부, 특히 CNS 50 % ~ 100 %로 에너지 소비를 증가시킨다. 악순환이 전개됩니다.

부종과 뇌의 부종은 동맥혈 뇌 혈류의 악화와 동반되며, 뇌척수액 유출의 중대한 위반은 ICP의 증가와 동맥 혈류의 더욱 큰 감소를 가져오고 또 다른 "악순환"이 발생합니다. MAP를 증가시키려는 시도는 두개강에서의 정맥 유출의 증가에 기여하지는 않지만, 두개 내 내용물의 질량을 증가시키고, 따라서 정맥 유출을 악화시킨다. 이 경우, 모세 혈관으로부터의 유체는 집중적으로 여과되고 (혈관 형성 부종), 점진적인 혈관 확장은 모든 새로운 뇌 영역으로 점진적으로 퍼진다. 그러나 ICP가 큰 순환기의 혈압 강하 배경으로 상승 할 때 가장 불리한 조건이 발생합니다. 이 경우, 뇌 관류 압력의 가장 과감한 감소가 발생합니다. 이 단계의 치료는 종종 실패합니다. 뇌 관류 압력이 25 mmHg로 감소됨. 예술. 괴사 성 초점은 뇌에 형성된다. 사실,이 단계에서 2 차성 뇌염이 내재적으로 발생합니다.

두 가지 주요 사망 원인이 있습니다.

- 뇌간을 큰 후두 구로 쐐기로 고정시키고, 호흡기 및 혈관 운동계의 압축 및 기능 장애;

- 뇌간 관류 압력이 10mmHg로 감소하여 발생하는 뇌간 구조 및 / 또는 중추 신경계 (중추 신경계의 활동 중단)의 사망. 예술. 아래. ONGM에서 주요 병원성 링크의 발달 양상을 Fig. 36

개발 ONGM의 주요 단계

BBB 손상은 ONGM의 진행과 혼수 상태의 진행을위한 전제 조건이지만, 손상의 성격은 다를 수 있습니다. 형태 학적 기질을 손상시키지 않으면 서 BBB의 투과성을 증가시키는 옵션은 혈장 삼투압의 변화, 물 - 전해질 균형 및 CBS 손상, 정맥 유출 장애, 혈압 상승입니다. 그러나 심각한 감염에서 BBB 독소, 바이러스, 박테리아 및 대사 산물의 발생은 주로 ONGM의 개발의 기초에 놓여 있습니다.

병리학 해부학. 거시적으로, ONGM은 표면의 수분과 흐려짐, 부피의 증가, 노란빛 핑크색을 띤 수질의 증가, 회색과 흰색 물질 사이의 흐린 경계를 특징으로하는 여러 가지 특징이 특징입니다. 부종 일반적인 것은 혈액 뇌 심실에서 투명한 액체 흐름 충혈 및 부종 온화한 뇌 막 표면을 갖는 경우 지나치게 습윤 대뇌 유체의 양이 증가하고 단면에서 뇌의 물질 나타나는 검출 쉽게 절단면과 칼로 절단 될 수 맑은 액체를 배수한다.

현미경 사진은 기관 간질의 10-15 %를 점유하는 간질 액으로 채워진 간질 공간의 수질에 존재하는 것을 특징으로합니다. 광학 현미경에서 현상 붕괴 공정과 용기 신경 아교 세포 astrotsi- 퇴행성 증식 변경 젖어 ballonopodobnyh 형성하는 신경 섬유의 수초 팽윤 피질 및 피질 센터 뇌내 혈관 부종 신경 이완, 이영양증 변경이있다. B는 뇌가 전반적으로 증가하기 때문에 소뇌 반구에서 깊은 인상을받으며 편도가 부어 오르며 이는 소뇌가 열리는 줄기 부분을 질식시키는 형태 학적 신호이다.

ONGM의 임상 적 특징. 적절한 치료가 이루어지지 않으면 ONGM은 일련의 단계를 거치며 각 단계는 자체 임상 특징을 가지고있어이 상태를 인식하고 가장 합리적인 치료법을 실증 할 수 있습니다.

이 과정의 두개 내 국소화에 따라, 질병의 첫 번째 단계에서 ONGM의 임상상은 뇌 및 국소 증상의 우세를 특징으로하며, 조기 껍질 증상이 발생합니다. 주 과정의 외측 국소화의 경우, 뇌 물질의 손상 징후가 먼저 감지 된 후 뇌 및 봉투가 부착됩니다 (자세한 내용은 "극심한 간염"참조).

Prekoma I (Sopor). 두개 내 손상 요인은 이른바 뇌 증상의 초기 증상을 일으킨다. 즉, 넓어지고 확산 된 성격의 강렬한 두통,이 현상의 높이에서 "수두 뇌성 울음", 현기증, 이전의 메스꺼움없이 풍부한 "뇌"구토가 나타난다. 일반 중독 증후군의 배경에는 감각 기관에 대한 과민 반응과 과민 반응이 있습니다. 매우 빠르게 소위 쉘 증상이 나타납니다 - Kepepa (삼차 신경의 얼굴에 부드러움 출구 점), 토닉 근육의 긴장 또는 수축 - Kernig 증상 Brudzinskogo (위, 중간, 아래), 길랑, Mandonezi 후두부 근육의 강성을.

이런 배경에서, 환자는 의식이 손상된 징후를 보입니다. 의심의 유형 중 첫 번째는 몇 시간 만에 무감각 해집니다. 이 경우 환자는 간단한 지시와 호흡 문제, 근육 무력증을 수행합니다. 무릎 반사는 꽤 생생하고, 동공은 좁으며, 빛에 대한 반응은 좋으며 각막 반사는 활동적입니다. 보통의 빈맥과 동맥성 고혈압이 주목됩니다.

프리 코마 II (stupor). 무감각으로의 무감각 전환은 혼수 상태와 교대하는 정신 운동 동요의 출현을 동반합니다. 때때로 망상과 환각의 형태로 정신 질환이 있습니다. 이 단계에서 학생들은 점차 넓어 지지만 빛에 대한 반응은 여전히 ​​유지되고 각막 반사는 감소됩니다. 빈맥, 중풍 호흡 곤란, 동맥성 고혈압이 특징입니다. 아주 전형적인 환자의 외모 : 얼굴, 목, 푸른 빛이 도는 색조와 상체의 충혈은 땀에 덮여와 그의 눈은 고정 된 시선과 관심없이, 더 자주 열었지만, 시선을 방황하고 있습니다. 근육 톤이 증가했습니다. Anisoreflexia, 병리학 적 징후가 나타나면 뇌의 탈구 과정과 관련된 집중 증상이 증가합니다. 환자는 침대에서 일어날 수 있고, 눈에 띄지 않게 다른 사람을 둘러 볼 수 있으며 다시 누워있을 수 있습니다. 환자가 의식을 회복하려고하는 사기성 인상이 때때로 발생하지만이 상태는 며칠 지속될 수 있습니다.

혼수 I. ONGM 과정의 더 진행은 의식 장애의 심화와 초점 증상의 증가를 동반합니다. 중뇌 구조 압축 눈동자 팽창 된 경우, 광에 반응이 거의 원형의 안구 움직임 나타나는 각막 반사가 크게 약화 정의 눈은 약간의 안구 돌출증까지 마비 시선. 병적 인 중지 증후 (Babinski, Oppenheim), 때때로 hemiparesis는 검출된다. Peri-

얼굴과 상지의 근육이 경련을 일으킨다. 근육통이 감소합니다. 심박 급속 증은 정맥류로 진행되지만 호흡 곤란이 증가하면 혈압이 점차 낮아집니다. 얼굴과 목이 더욱 충혈되고 푸른 빛을 띠고, 부어 오른 정맥이 목 주위로 윤곽을 이룹니다. 기간은 짧아 후 완전히 사라,하지만 점점이 각 근육 그룹, 어깨 띠의 근육의 섬유 성 경련의 꿈틀 교반. 통증에 대한 미분화 된 움직임 (반응)이 가능합니다.

혼수 II (심한 혼수). 적절한 치료가 이루어지지 않으면 심부전의 단계로 ONGM이 더 진행됩니다. 눈동자가 넓은, 빛과 각막 반사에 대한 반응은 종종 anisocoria, 안구 돌출, 마비, 병적 stopnye 표지판 간헐성 경련 정지 표시, 결석. 안구가 고정됩니다. 청색증은 충혈 이상으로 우세합니다. BP는 아직 결정 중이다. 이 단계에서 맥박은 정상 심근 박동 또는 서맥으로 특징 지어지며 때로는 호흡 리듬의 위반이 관찰됩니다. 근육의 색조가 감소하고, 반사 신경이 없어지고, 심한 통증에도 반응이 없으며, 소변이 유지됩니다.

혼수 III (금지 코마). 시험에서, 환자는 혼수 상태 금지 주목할 복잡한 상태 전형적인 안구 증상 인 : 눈동자를 빛에 전혀 반응하지 품 각막 반사가 존재하지 않고, 발산 안구 건조를 희미 각막 플로팅 안구 돌출증 표현. 확산 성 청색증이 발생합니다. 자발 안진, 급격한 혈압 변동, 저혈압, 빈맥, 부정맥, 무호흡 일반 대성 경련, 어깨 거들 개별적인 근육 그룹 모방 경련성 수축 근육 섬유 성 연축의 기간과 호흡 리듬 장애 : 전위 뇌 조직 (저급 박힘)의 징후.

뇌간 기능 장애의 턱 탈구 tentorial 탈출증에서 편마비와 함께 III 뇌신경 (안검 하수, anisocoria, 외사시)를 명시.

중반 뇌 수준의 탈구는 detse- rebratsionnoy 강성 증상 (사지가 급격하게 똑 바르게, 그의 머리는 다시는 곡선 호, 때로는 방해 체온 조절이다, 다시 기울어) 및 광 반응이 없을 경우, 각막 반사 손실, 좁은 학생, 무호흡 전 리듬과 호흡 깊이의 위반 반영합니다.

터미널에 대한 반응 중 areflexia없이 전체 근육 무력증, 호흡 정지 및 눈동자의 급격한 확대를 발현하는 난원 매그넘,으로 소뇌 숨뇌 편도선 전위 압축있다.

ONGM의 다른 병태 생리 단계에 대한 몇 가지 기준이 표에 나와있다. 46.

표 46. 뇌부종 - 팽창 증후군의 임상 및 검사실 진단 기준 (개정 된 Yu.V. Lobzinu 외, 2001)

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