다발성 경화증 : 원인, 임상 징후

치료

다발성 경화증 (다발성 경화증, 다발성 경화증, 파종 성 경화증, 경화 경화증, SD)은 신경계의 만성 질환으로 신경 조직이 플라크 형성과 함께 결합체로 대체되는 경우가 있습니다. 조직을 교체하면 다양한 증상에 의해 나타나는 신경계의 기능에 장애가 발생합니다. 보통 다발성 경화증의 진행은 파동 진행성입니다. 질병은 점차 장애로 연결되며 환자의 생명을 단축시킬 수 있습니다. 이 기사에서 다발성 경화증이 어떻게 그리고 왜 발생하는지, 그것이 어떻게 나타나는지, 그리고 그것이 어떻게 삶의 지속 기간에 영향을 미치는지 알 수 있습니다.

다발성 경화증은자가 면역 염증 과정으로 간주됩니다. 이 질환에서 신경 세포의 수초는 자체 항체의 작용으로 파괴됩니다. 이 현상을 탈수 초라고합니다. 그러나 이는 모든 사람에게 발생하는 것은 아니며 프로세스를 시작하기위한 전제 조건이 필요합니다.

원인

현대의 개념에 따르면, 다발성 경화증은 다 요인 질병을 말합니다. 즉, 동시에 여러 원인의 조합을 기반으로합니다.

가장 중요한 요소는 다음과 같습니다.

  • 바이러스 성 감염;
  • 면역 체계의 유전 적 (유전 적) 경향;
  • 영주권의 지리적 특징.

바이러스 감염

다발성 경화증은 소위 느린 감염의 결과라고 믿어집니다. 느린 감염의 특징은 증상 (잠복)이없는 장기간, 병변의 선택성 (즉, 장기 및 시스템), 특정 동물 또는 인간 종에서만의 발달, 끊임없는 진행 과정입니다.

다발성 경화증 발병의 원인이되는 특정 감염은 아직 밝혀지지 않았지만 많은 바이러스의 역할은 다양한 증상에 의해 확인됩니다 : 다발성 경화증 환자의 혈액에서 항 바이러스 항체의 높은 역가의 존재, 실험실 조건에서의 실험에서 다발성 경화증의 유도 바이러스의 영향을받는 동물에서

아마도 다발성 경화증 발병의 시작점으로 작용할 수있는 감염 원인 병원체 중 레트로 바이러스, 바이러스, 홍역, 헤르페스, 풍진, 유행성 이하선염, Epstein-Barr에 주목해야합니다. 대부분 병원균은 어린 시절부터 신체에 들어가고 다른 요소가있는 경우 신경 세포의 표면에 면역 장애를 유발합니다. 면역 체계는 이러한 바이러스에 대한 항체를 생성하기 시작합니다. 그러나 항체는 병원균 자체를 공격하지 않고 위험한 것으로 인식되는 신경 세포를 공격합니다. 그 결과, 신경 조직의 파괴가 발생합니다. 이러한 메커니즘을 구현하기 위해서는 특별한 유전 적 소인이 필요합니다.

유전 적 소인

오늘날이 질병은 다발성 경화증 환자가있는 가정에서 발생하며 일반 인구보다 20-50 배 더 자주 발생합니다. 이것은 특히 첫 번째, 두 번째 친척 친척 (어린이, 형제, 자매)의 친척에게 해당됩니다. 가족 성 다발성 경화증이 전체의 10 %를 차지합니다.

6 번째 염색체의 일부 유전자가 다발성 경화증 특유의 면역 반응의 독창성을 일으키는 것으로 밝혀졌습니다. 비특이적 효소, 면역 글로불린, 미엘린 단백질의 구조와 기능을 담당하는 다른 유전자도이 질병의 발병에 관여한다. 즉, 질병이 발생하기 위해서는 몇 가지 유전자의 조합이 사람과 일치해야합니다. 다발성 경화증의 특징조차도 특정 유전 구조에 의해 암호화된다고 믿어집니다.

지형지 물

통계적 연구에 의하면 다 변수 경화증의 유병률은 햇빛이 적은 (일광 시간이 짧은) 강가에 시원하고 높은 습도가있는 지역에서 더 높습니다.

특정 지역의 구리, 아연, 코발트,식이 습관의 토양과 자연수의 함량 (선진국에서는 단백질과 동물성 지방의 증가)도 다발성 경화증의 유행에 영향을 미칩니다.

적도에서 더 멀리 떨어져있는 북부 국가 (이 현상을 위도 그라디언트라고 함)에서는 질병의 위험이 백인 인종의 사람들에게서 상당히 높다는 것을 알 수 있습니다. 미국 북부의 독일, 오스트리아, 스위스, 사우스 오스트레일리아의 다발성 경화증 발병율은 다른 나라들보다 훨씬 높습니다.

이와 같은 흥미로운 패턴이 밝혀졌습니다. 어린 시절 다발성 경화증 발병 위험이 높은 지역에 15 세가되기 전에 거주지를 변경하고 발생률이 몇 배 적은 장소로 이동 한 경우 병에 걸릴 위험이 현저하게 줄어 들었습니다. 15 년이 지난 후 이주가 이루어지면 거주 변경은 영향을 미치지 않으며 위험은 여전히 ​​높습니다. 이것이 청소년기에 도달하기 전에 면역 체계가 형성되는 특성 때문인 것으로 생각됩니다.

다발성 경화증은 어떻게 발생합니까?

사람이 실수로 환경 요인 (생활 영역, 환경 및 영양 기능 등)에 대한 면역 체계의 반응의 유전 적 특성과 일치하는 경우 신체의 바이러스 감염에 대한 반응으로 전체적인 면역 질환이 유발됩니다.

신경계에 침투하는 바이러스 항원은 신경 세포의 표면, 특히 미엘린 (신경 섬유 단백질 껍질)에 부착합니다. 면역 체계는 외계인 형성을 공격하여 위험으로 인식합니다. 이 공격은 바이러스 입자에 대한 항체 형성으로 이루어 지지만, 후자는 미엘린에 결합하기 때문에 항체도 생성됩니다. 잘못된 면역 반응 (자가 면역)이 발생합니다. 신체가 자체 구조에 맞서 싸웁니다. 결과적으로, myelin은 외국으로 인식되고 항체는 지속적으로 생산됩니다.

항체 생산에는 염증 과정을 자극하는 여러 형태의 방출이 동반됩니다. 그러한 사건의 결과는 탈수 초성 (myelin의 파괴)과 신경 섬유의 구조 손상 (axonal degeneration)이다. 파괴 된 구조물 대신에 결합 조직이 형성되고 소위 플라크 (plaques)가 형성되어 신경계에 흩어져 있습니다. 따라서이 질환은 다발성 경화증 (이 경우 경화증은 정상 신경 조직이 아닌 결합 조직 흉터 형성)을 의미합니다.

임상 증상

다발성 경화증은 대개 18 세에서 45 세 사이의 청소년에게 영향을줍니다. 여성은 남성보다 더 많은 고통을 겪습니다. 50 년이 지난 후에 질병이 발생하면 성비는 동일하게됩니다.

다발성 경화증은다면 질환입니다. 그것은 중추 신경계 전반에 경화 경화 플라크 (sclerotic plaques)의 형성에 기반을두고 있기 때문에 다양한 증상으로 나타납니다.

다발성 경화증에만 특징적인 특정 임상 증상이 없다는 점에 유의해야합니다. 따라서이 질환의 진단은 매우 어렵습니다.

다발성 경화증의 전형적인 징후는 다음과 같습니다 :

  • 운동 장애;
  • 협응 장애 (아 탁틱 증후군);
  • 감수성 장애;
  • 뇌간 및 뇌신경의 증상;
  • 골반 장기의 식물성 기능 장애;
  • 정신 - 정서적 영역의 문제.

운동 장애는 신체의 다른 부분에서 근육 약화 (마비)로 나타납니다. 더 자주 다리와 허벅지의 근육, 즉 큰 근육 배열에서 발목이 더 심하게 발달합니다. 시간이 지남에 근육 약화가 악화되고, 안면 마비가 팔에 퍼지고, 모든 사지가 관련됩니다. 일반적으로 근육의 약화는 근육의 음색 증가와 결합됩니다. 이것은 경련성 마비라고합니다. 경향이있는 위치에서, 걷는 것이 더 눈에 띄게 될 때, 발음은 덜 발음됩니다. 다발성 경화증에서, 근육 마비의 감소와 함께 안면 마비를 병합 할 수 있습니다. 텐 던 경련 증가 (굴곡 - 팔꿈치, 신전 - 팔꿈치, 발목 - 방사형, 무릎, 아킬레스) 및 반사가 일어나는 영역이 확장됩니다. 반대로 표재 반사 (점막, 복부 피부, 발바닥)가 사라집니다. 검사에서 병적 발 마크가 발견된다 : Babinski의 증상 (발바닥 바깥 가장자리의 뇌졸중 자극이있는 엄지 발가락의 느린 확장), Rossolimo, Zhukovsky, Gordon 등 모든 증상은 대뇌 피질에서 척수의 운동 신경까지 연장되는 신경 도체의 손상을 나타냅니다.

Atactic 증후군은 안정성에 위배됩니다. 환자는 걷거나 뒤에서 서있을 때 불안정한 것처럼 보입니다. 흔들림이 너무 강해서 넘어 질 수 있습니다. 움직임을 조정할 때 정확도가 떨어집니다. 무언가를하려고 할 때 오버 슛이 발생하고 가장 단순한 움직임 (빗질, 칫솔질)을 할 때 근거리 운동이 발생합니다. 특히 손의 관절에서 반대되는 동작을 빠르게 변경해야하는 작업은 어렵습니다. 버튼은 조이지 않으며, 신발 끈은 자르지 않으며, 실은 바늘에 들어 가지 않습니다. 아마도 운동을 할 때 팔다리에 떨림이 생기는 것입니다 (의도적 인 떨림). 혀, 후두 및 인두 근육의 협응 수축 및 이완으로 인해 말하기가 방해받을 수 있습니다. 즉, 단어가 여러 단어로 나뉘어져 한 단어에 여러 악센트가 붙어 느리게 흔들립니다. 아act 틱 증후군의 또 다른 특징은 안진 증이다. 이들은 한쪽 또는 양쪽 눈의 리드미컬 한 진동 운동이며, 무의식적으로 발생하며, 더 자주는 최대 또는 옆으로 보입니다.

민감도의 손상은 다양한 증상입니다. 환자는 신체의 여러 부분에서 크롤링 크롤링, 마비, 타는 것, 가려움증, 가려움증을 호소합니다. 때때로 발작 성애의 통증은 신경줄을 따라, 척추를 따라, 머리를 방해 할 수 있습니다. 환자들은 머리에서 다리로 흐르는 전류와 비교하여 요통이라고 설명합니다 (Lermitte 증상). 증가 된 톤으로 인한 근육 통증. 검사에서 통증, 온도 감도의 위반이 감지되고 신체의 어느 부분에서도 손이 닿지 않습니다. 관절과 근육의 감각 상실은 특징적입니다. 눈을 감은 환자가 어떤 손가락을 의사가 만지면 손가락으로 수동적으로 움직이는 지 (구부러짐, 곧게 펴기, 옆으로 빠짐) 결정할 수 없습니다. 질병이 진행됨에 따라 이러한 장애는 큰 관절에서도 나타납니다 : 발목, 손목.

atactic 증후군, 모터 및 감각 장애 때문에 환자의 보행이 변화합니다. 다리를 과도하게 던지면서 발바닥의 표면을 "훑어 보는"것처럼 불확실 해집니다. 때때로 환자는 넘어지지 않도록 발 아래를 봐야합니다. 그러한 환자가 눈을 감고 걸어 다녀야한다면 모든 증상이 크게 강화됩니다. 환자가 갑자기 돌거나 갑자기 멈추기가 어렵습니다.

뇌간 및 뇌신경의 손상의 증상은 다발성 경화증의 초기 단계에서 이미 발견되며 질병이 진행됨에 따라 진행됩니다. 여기에는 이중 시력, 현기증, 이명 등이 포함됩니다. 종종 눈, oculomotor, abducent, 삼차 신경, 안면 신경, 적게 - vestibulocochlear 신경에 영향을 미칩니다. 이것은 시력 장애, 사시, 얼굴의 얼굴 근육의 약화, 얼굴의 발작성 발음 된 통증, 청력 손상에 의해 나타납니다. 두뇌 줄기에 손상의 증상은 폭력적인 웃음과 울음 (원인이없고 통제 할 수없는), 구강 자동화 작용의 반사를 보았을 때 의사가 발견 한 것을 포함합니다 (예 : 입술을 만질 때, 빨기 움직임이 발생하면 코 뒷면을 가볍게 두드리면 입술이 빨대로 늘어납니다).

대부분의 환자에서 골반 장기의 기능을 침해합니다. 이것은 질병의 후기 단계에서 더 자주 발생하지만 첫 번째 징후 일 수 있습니다. 요실금이나 요실금은 가능합니다. 물론 이러한 증상의 최대 심각도는 즉시 발생하지 않습니다. 처음에, 환자는 배뇨 행위를 수행하기 위해 단순히 힘을 줘야합니다. 또는 배뇨가 즉각적인 만족을 요구할만큼 두드러지게 나타납니다. 그렇지 않으면 환자는 소변을 채울 수 없습니다. 이미 질병의 후반기에 유사한 상황이 배변 행위와 함께 발전합니다. 질병의 끝에, 대부분의 환자는 생리 기능을 제어하지 않습니다. 다발성 경화증 환자의 다른 자율 신경 장애 중 발기 부전 및 생리 장애가 관찰됩니다.

정서적 장애가 점진적으로 시작되고 무력 증후군이 발생합니다. 기억력,주의 집중력 저하, 지능형 지표의 감소 및 점차적 인 사고 방식. 과도한 감정, 눈물, 또는 반대로 행복감이 있습니다. 때때로 환자들은 객관적으로 증상을 평가할 수 없습니다. 일부 환자에서는 우울증이 나타나며 정신 분열증 같은 정신병은 거의 없습니다. 만성 피로 증후군이 특징입니다.

다발성 경화증에는이 질병을 진단하는 데 도움이되는 몇 가지 발달 증상이 있습니다. 이러한 증상은 특히 질병의 초기 단계에서 좋습니다 :

  • clinical dissociation 또는 splitting - 하나 이상의 기능적 시스템의 병변의 증상의 중증도 간의 불일치. 예를 들어 안저 검사시 시력이 크게 감소하더라도 병리학 적 변화는 전혀 감지되지 않습니다. 또는 환자는 다양한 기능 시스템의 복합 병변을 동시에 앓고 있습니다. 예를 들어 중앙 운동 신경 손상으로 인한 다리의 높은 반사 신경 및 마비, 소뇌 손상으로 인한 낮은 근육 톤 (중추 신경 운동 장애로 인해 음색이 보통 증가합니다).
  • 뜨거운 목욕 (유토프의 증상) 증상은 체온이 상승하거나 여름철에 더운 날과 함께 따뜻한 식사를 한 후에 목욕 후 개인 증상의 중증도가 일시적으로 증가하는 현상입니다. 잠시 후 (대개 약 30 분) 증상이 원래 수준으로 돌아옵니다. 이것은 myelin sheath없이 남아있는 신경 섬유의 민감도 증가 때문입니다.
  • 증상 깜박 거림 현상 : 증상의 심각성은 단기간에 변동합니다. 그것은 심지어 낮에도있을 수 있습니다. 예를 들어, 아침에 다리가 약해져서 독립적으로 움직이는 것이 어려웠고 저녁에는 다리의 힘이 다시 풍부 해졌습니다. 이것은 내부 환경의 변화 (항상성)에 영향을받는 구조물의 민감성 때문입니다.

다발성 경화증에는 몇 가지 유형이 있습니다.

  • 데뷔병;
  • 재발 - 송금 흐름;
  • 1 차 진보적;
  • 2 차 진보적.

종류의 코스는 질병의 예후 및 치료의 임명과 관련하여 역할을합니다.

데뷔 - 신뢰할만한 다발성 경화증이 처음 나타났습니다.

재발 - 완화 형은 병이 완쾌되고 악화되는시기 (증상이 악화되고 새로운 증상이 나타날 때) 및 완화 (손상된 기능의 회복)가있는 물결 모양의 병이 특징입니다.

1 차 진보 과정은 병의 맨 처음부터 "밝은"기간없이 상태가 꾸준히 악화되는 것을 특징으로합니다.

이차적 인 진보 형태는 재발송 유형의 코스에서 완화 기간이 끝나고 개선이 더 이상 발생하지 않을 때 발생합니다. 10 년 안에이 변화가 환자의 50 %에서, 25 년 후에는 80 %에서 발생합니다.

일차 및 이차 진행형 흐름은 일과 삶에 대한 나쁜 예후를 특징으로합니다.

다발성 경화증 환자의 삶의 기간

다발성 경화증 환자의 평균 수명은 여러 가지 이유에 달려 있습니다.

  • 발병 연령;
  • 시기 적절한 진단;
  • 흐름 유형;
  • 환자가 예방 치료를 받고 있는지 여부 (같은 이름의 기사에서이 유형의 치료법을 배울 수 있음)
  • 다발성 경화증 (욕창, 요로 감염 및 폐 등)의 합병증의 발병;
  • 수반되는 병리, 즉 다른 질병의 존재.

다발성 경화증 환자의 생활 시간은 다른 많은 질병보다 진단의 적시성에 영향을받습니다. 이것은 첫 번째 증상이 환자에게 보이지 않거나 무시 당하지 않을 수있는 그러한 교활한 질병이며, 그는 의학적 도움을 구하지 않을 것입니다. 따라서, 그것은 그러한 국소적인 치료를받지 못할 것입니다. 결과적으로 질병의 시작에서 치료가 시작되면 삶의 질이 크게 향상되고 많은 경우 질병의 진행이 멈추고 장애를 예방하고 수명을 연장하는 데 도움이됩니다.

20 세기 초, 다발성 경화증 진단을받은 환자들은 유리한 경과를 보인 경우 최대 30 년 동안 살았습니다. XXI 세기에서는 수명이 상당히 연장되었습니다.

통계에 따르면 병의 조기 진단, 재발 형의 과정 재발, 본격적인 치료, 평균적으로 환자는 그러한 진단을받지 않은 동료보다 7 년 더 살 수 있습니다.

평균 50 년 동안 질병이 진단 된 환자는 평균 70 년의 생존율을 보이고 있습니다. 이 경우 합병증이있는 환자는 60 년까지 생존합니다. 그러나 각 규칙에는 예외가 있으므로 질병이 어떻게 작동하고 특정 환자가 얼마나 오래 살 것인가를 정확히 예측하는 것은 매우 어렵습니다.

다발성 경화증은 인간 신경계에 영향을 미치는자가 면역 - 염증성 질환이며 그 원인은 아직 완전히 이해되지 않았습니다. 다발성 경화증의 임상 증상은 매우 다양하고 비특이적이어서 진단이 어렵습니다. 그러한 환자의 기대 여명은 적시에 의료 지원을받는 것을 포함하여 많은 요인에 의해 영향을받습니다.

다발성 경화증 (MS) : 왜 나타나는가, 표지판, 진단, 치료법, 치료법, 치료 될 수 있습니까?

때로는 걸을 수있는 거리 또는 다른 장소에서이 질병으로 고통받는 사람들을 만날 수 있습니다. 어떤 이유로 든 다발성 경화증을 경험 한 사람 (MS 또는 신경 학자가 작성한대로 SD - Sclerosis Disseminata)이 즉시이를인지합니다.

문헌에 의하면 다발성 경화증은 만성 장애로 이어지는 과정이지만 환자가 장수 할 수는 없다고합니다. 물론 형태에 따라 다르지만 모두가 똑같이 진행되는 것은 아니지만 다발성 경화증에서 가장 긴 수명은 여전히 ​​작고 약 25-30 년의 시간이 소요되며 형태와 지속적인 치료가 필요합니다. 불행히도, 이것은 실제적으로 최대 기간이며, 이는 모든 것과는 거리가 멀습니다.

나이, 성별, 형태, 예상...

기대 여명 - 40 년 이상 -은 매우 드뭅니다. 왜냐하면이 사실을 입증하기 위해서는 20 세기의 70 년대에 병에 걸린 사람들을 찾아야하기 때문입니다. 그리고 현대 기술의 전망을 결정하기 위해서는 40 년을 기다려야합니다. 한 가지는 실험실 마우스이고, 다른 하나는 사람입니다. 그것은 어렵다. MS의 악성 경로의 경우, 5-6 년 후에 사망하는 사람도 있고, 오랜 시간 동안 활동이 원활하지 않은 사람도 있습니다.

MS는 일반적으로 어린 나이에 예를 들어, 15 세에서 40 세 사이, 50 세 이하에서는 드물지만, 어린이의 경우와 평균적으로, 예를 들어 50 세 이후에 처음으로 나타납니다. 그러나 다발성 경화증이 결코 드물지 않다는 사실에도 불구하고 질병의 경우 나이 제한의 확대가 자주 발생하지 않으므로 어린이의 다발성 경화증 발생은 규칙보다는 예외로 간주됩니다. 연령 이외에, MS는 모든자가 면역 과정과 마찬가지로 여성의 성을 선호합니다.

환자는 간접 감염 (유행, 폐렴)으로 사망합니다. 다른 경우에는 연하, 씹기, 호흡기 또는 심혈관 기능 및 가려움증, 얼굴 표정, 언어 및 지성을 동반하는 가려움 장애가있는 구근 장애가 사망 원인이지만 심장 활동 및 호흡은 고통을주지 않습니다. 왜이 질병이 발생하는지 - 몇 가지 이론이 있지만 그 원인은 아직 완전히 밝혀지지 않았습니다.

신경계의 형태와 병리학 적 변화

다발성 경화증의 증상은 병리학 적 과정이 일어나는 영역에 크게 의존합니다. 그들은 질병의 다른 단계에있는 세 가지 형태로 인해 :

  • Cerebrospinal은 발생 빈도가 85 %에 이르기 때문에 가장 일반적인 것으로 간주됩니다. 이 형태에서, 탈수 초의 여러 초점은 이미 질병의 초기 단계에 나타나기 때문에 척수와 뇌의 하얀 물질이 패배하게됩니다.
  • 뇌, 소뇌, 눈, 줄기, 피질의 다양성, 뇌의 하얀 물질의 패배와 함께 발생합니다. 진전 된 진전의 진보적 인 과정에서, 다른 하나는 대뇌 형태와 구별된다 : 운동 과다;
  • 척추 병변이 특징 인 척추, 그러나 흉부 부위가 가장 자주 고통받는 곳;

다발성 경화증의 병리학 적 변화는 피라미드, 소뇌 경로 및 중추 신경계 (중추 신경계) 또는 말초 신경계의 다른 부분의 탈수 초 (미엘린의 파괴)를 형성하는 다중 밀도의 적색 - 회색 플라크의 형성과 관련된다. 플라크 (Plaque)는 때로는 서로 합쳐져 상당히 인상적인 크기 (수 센티미터 직경)에 이릅니다.

T- 림프구는 다발성 경화증의 중심 인 특징 인 T- 림프구 (다발성 경화증의 중심), 주로 T- 보조제 (말초 혈액에 떨어질 때), 면역 글로블린, 주로 IgG를 축적하며, - 항원. 악화 기간은 보체 시스템의 활성, 즉 그 성분 C2, C3의 감소로 특징 지워진다. 이 지표의 수준을 결정하기 위해 특정 검사실 검사를 사용하여 MS 진단을 확립합니다.

Sclerosis Disseminata의 임상 적 발현 또는 오히려 그것의 부재, 지속 기간 및 중증도는 집중적 인 치료와 그에 상응하는 신체 반응 동안 발생하는 재수혈에 의해 결정됩니다.

그것은 경화증이라고하지만 MS는 다른 형태의 MS와 아무런 관련이 없다는 것을 알아야합니다. 많은 사람들이 고령에 내재되어있는 건망증을 설명하면서 경화증을 말하지만, 다발성 경화증의 경우 지적 능력이 손상 되기는하지만 이것은 완전히 다른 (자가 면역) 메커니즘을 가지고 완전히 다른 이유로 발생합니다. 아테롬성 경화증 혈관 병변 (!)이 콜레스테롤 침착 (저밀도 지단백질 - LDL)에 의해 유발 된 경우, 이러한 상황에서 탈수 초화 병소는 정상 신경 섬유를 결합 조직으로 대체함으로써 생기는 것입니다. 초점은 뇌와 척수의 다른 부위에 무작위로 흩어져 있습니다. 물론,이 사이트의 기능이 크게 손상되었습니다. 플라크의 탐지는 골수 또는 혈관 조영술을 할 수 있습니다.

다발성 경화증을 일으킬 수있는 요인은 무엇입니까?

다발성 경화증의 병인과 관련하여 한 가지 또는 다른 관점을 주장하는 토론이 오늘까지 계속됩니다. 그러나, 주요 역할은자가 면역 과정에 속하며, 이는자가 면역 질환의 주요 원인으로 여겨집니다. 면역 체계의 침해, 또는 오히려 특정 바이러스 및 세균 감염에 대한 부적절한 대응은 많은 저자들에 의해 잊혀지지 않습니다. 또한이 병리학 적 상태를 발전시키기위한 전제 조건은 다음과 같습니다.

  1. 인체에 독소가 미치는 영향;
  2. 방사선 배경의 증가;
  3. 자외선의 효과 (남부의 위도에서 얻은 연례 "초콜렛"황갈색의 백인 애호가들에게서);
  4. 영주권 구역의 지리적 위치 (추운 기후 조건);
  5. 영원한 정신 - 정서적 스트레스;
  6. 외과 개입 및 부상;
  7. 알레르기 반응;
  8. 분명한 이유가 없다.
  9. 특히 내가 머물고 싶어하는 유전 적 요인.

SD는 유전 적 병리학에 속하지 않으므로 고의적으로 아픈 아이가 아픈 어머니 (또는 아버지)에게 태어날 필요는 전혀 없지만, HLA (조직 적합성 시스템)가 질병의 발병, 특히 A 자리 항원에 유의성이 있음이 확실하게 증명되었습니다 다발성 경화증 환자의 표현형을 연구 할 때 거의 2 배의 빈도로 검출되는 유전자좌 B (HLA-A3)와 D 영역 -DR2 항원 (70 %의 환자에서 검출 됨) (30-33 % 건강한 인구).

따라서 이러한 항원은 다양한 원인에 대한 특정 유기체의 저항성 (민감도)에 관한 유전 정보를 전달한다고 말할 수 있습니다. 세포 면역에 관여하는 자연 살해 세포 (NK 세포)와 다발성 경화증의 특징 인 면역계의 정상적인 기능을 보장하는 인터페론 (interferon)의 불필요한 면역 반응을 억제하는 T- 억제제의 수준 감소는 특정 조직 적합 항원의 존재로 인한 것일 수있다. HLA 시스템 이러한 구성 요소의 생산을 유 전적으로 통제합니다.

임상 증후의 발병에서부터 다발성 경화증의 진행성 진행에 이르기까지

MS의 주요 증상

다발성 경화증의 증상은 병리학 적 과정의 단계와 항상 일치하지는 않으며, 악화는 여러 간격으로 반복 될 수 있습니다. 적어도 몇 년 후, 적어도 몇 주 후에 반복됩니다. 예, 재발은 불과 몇 시간 만에 끝날 수 있으며 최대 몇 주까지 걸릴 수 있습니다. 그러나 플라크 축적과 새로운 흥미 진진한 새로운 영역의 형성으로 인해 새로운 악화는 이전의 악화보다 더욱 심합니다. 이것은 경화 경화증이 송출 혈류를 특징으로한다는 것을 의미합니다. 이러한 불안정성 때문에 신경 학자들은 다발성 경화증 (카멜레온)에 대해 다른 이름을 생각해 냈습니다.

초기 단계도 확실하지는 않지만 질병은 점진적으로 진행될 수 있지만, 드문 경우이지만 상당히 드문 경우가 있습니다. 또한 초기 단계에서이 병의 첫 징후는 발견 될 수 없습니다. 왜냐하면이시기에는 플라크가 이미 존재하기는하지만 종종 무증상이기 때문입니다. 이 현상은 탈수 초화 현상이 거의없는 상태에서 건강한 신경 조직이 감염된 부위의 기능을 수행하여이를 보상한다는 사실에 의해 설명됩니다.

경우에 따라 대뇌 형태 (안구 형태) SD의 한쪽 또는 양쪽 눈의 시력 장애와 같은 단일 증상이 나타날 수 있습니다. 이러한 상황에 처한 환자들은 안과 의사에게 방문을하지 않을 수도 있습니다. 안과 의사는 시신경 유두 (NR)가 색을 바꿀 수 없으므로 다발성 경화증 인 심각한 신경계 질환의 첫 징후로 항상 이러한 증상을 나타낼 수있는 것은 아닙니다. MS에서는 ZN의 시간 반쪽이 흐려집니다). 또한 오래 지속되는 증상을 완화시키는 것이이 형식이므로 환자는 질병을 잊어 버리고 자신이 완전히 건강하다고 생각할 수 있습니다.

신경 학적 진단의 기본은 질병의 임상 적 그림입니다

Sclerosis Disseminata의 진단은 신경 학자에 의해 만들어지며, 다양한 신경 학적 증상을 나타냅니다.

  • 손, 발 또는 몸 전체의 떨림, 필기의 변화, 손에 물건을 쥐기가 어렵고 심지어 입안에 숟가락을 가져 오는 것도 문제가됩니다.
  • 첫 번째 환자는 지팡이로 걷고, 나중에는 휠체어에 이식되는 운동의 조정에 대한 위반은 걸음 걸이에서 매우 눈에.니다. 어떤 사람들은 그것없이 앉아 있기를 끊임없이 시도하지만, 스스로 앉을 수 없기 때문에 걷기, 양손에 기대 며 특별한 장치를 사용하여 움직이려 고하며, 다른 경우에는 의자 나 의자를 사용합니다. 흥미롭게도 얼마 동안 (때로는 꽤 오래) 성공합니다.
  • 안진 증 (Nystagmus) - 환자가 신경학적인 해머를 좌우로 움직이면서 번갈아 위아래로 움직이는 빠른 안구 운동으로 자신을 제어 할 수 없습니다.
  • 복부의 약화 또는 사라짐, 특히 복부;
  • 취향이 바뀌면 한 번은 자신이 좋아하는 음식에 반응하지 않고 식사로 인해 즐거움을 얻지 못하기 때문에 눈에 띄게 무게를 잃습니다.
  • 팔다리의 마비, 따끔 거림 (말단), 말단의 약점, 환자가 더 이상 딱딱한 표면을 느끼지 않아서 신발을 잃어 버린다.
  • 채소 - 혈관 장애 (현기증), 왜 처음에는 다발성 경화증이 식물성 혈관 긴장 이상과 구별되는지;
  • 안면과 삼차 신경의 마비, 이는 비뚤어진 얼굴, 입, 눈꺼풀의 비 폐쇄로 나타난다.
  • 여성의 월경주기 위배 및 남성의 성적 약점;
  • 프로세스가 진행됨에 따라 초기 단계에서 빈번하게 촉구하고 요실금 (길과 의자)에서 자주 나타나는 배뇨 기능의 장애;
  • 한쪽 눈 또는 양쪽 눈의 일시적인 시력 감소, 이중 시력, 시야 손실, 그리고 시력 상실을 초래할 수있는 후 구상 신경염 (시신경염);
  • 노래하는 (천천히, 음절과 단어로 나눔) 연설;
  • 운동 장애;
  • 지적 장애, 비판 및 자기 비판 (우울증 상태, 반대로 행복감)이 감소하는 정신 장애 (대부분의 경우). 이러한 장애는 대뇌 피질의 다양한 MS의 특징입니다.
  • 간질 발작.

MS의 진단을위한 신경 학자는 몇 가지 징후의 조합을 사용합니다. 이러한 경우 Charcot triad (떨림, 안진 증, 음성) 및 Marburg pentad (떨림, 안진 증, 연설, 복부 반사의 소실, 시신경 유두의 박리) 등의 SD 특징적인 증상 복합체가 사용됩니다.

다양한 표지판을 이해하는 방법?

물론 뇌척 형성이 특정한 다양성으로 구별 되기는하지만 다발성 경화증의 모든 징후가 동시에 나타날 수는 없습니다. 즉, 병리학 적 과정의 형태, 단계 및 진행 정도에 달려 있습니다.

일반적으로 MS의 전형적인 과정은 다음과 같은 형태로 개발 된 증상을 나타 내기 위해 2 ~ 3 년 동안 지속되는 임상 증상의 중증도가 증가한다는 특징이 있습니다.

  1. 하체 사지의 파레 시스 (기능 상실);
  2. 병리 발 반사의 등록 (긍정적 인 Babinsky 증상, Rossolimo);
  3. 눈에 띄는 불안정 보행. 그 후 환자들은 일반적으로 독립적으로 움직일 수있는 능력을 잃어 버린다. 그러나 환자가 자전거로 잘할 수있는 경우가 있는데, 주된 것은 펜스를 쥐고 앉은 다음 정상적으로 움직이는 것이다 (그러한 현상을 설명하기는 어렵다).
  4. 지터의 중증도가 증가합니다 (환자는 paltsenosovy 테스트를 수행 할 수 없습니다 - 검지로 코 끝과 무릎 뒤 테스트를하십시오).
  5. 복부 반사 신경의 감소 및 소실.

물론 다발성 경화증의 진단은 신경 학적 증상을 기반으로하며 실험실 테스트는 진단을 설정하는 데 도움을줍니다.

  • 백혈구 수식의 지표 (백혈구 수치의 감소 - 림프구의 감소로 인한 백혈구 감소 - 림프구 감소증, 급성기는 림프구 증식과 호산구 증이 나타날 수 있음;
  • Coagulogram. MS에 의해 유발 된 병리학 적 과정에서, 지혈 시스템은 증가 된 혈소판 응집에 반응하며, 섬유소원 수준의 증가는 섬유소 용해의 병행 활성화와 함께 일어난다. 질병의 급속한 발달은 불필요한 응혈 형성을주는 고 응고 경향으로 이어진다.
  • BAC (생화학) - 단백질, 아미노산 및 부신 피질의 호르몬 인 혈장의 코티솔은 감소하는 반면 콜레스테롤 분획으로 인한 지단백질과 인지질은 증가하는 경향이 있습니다.

진단 이미지에서 MS의 초점

진단은 자기 공명 영상 (magnetic resonance imaging, MRI)과 다발성 경화증의 표지자로 알려진 올리고 클론 성 면역 글로불린 (IgG)을 검출 할 수있는 정맥 및 뇌척수액 혈액으로부터 확인됩니다.

실망 진단 - SD

척추 형태의 다발성 경화증의 초기 단계에서, 그것은 요추 osteochondrosis (동일한 감각 이상, 다리의 약점과 때로는 고통)과 구별되어야합니다. 다른 형태는 또한 많은 신경학 및 혈관 질환과 구별되기 때문에 MS의 진단은 신경계 학자에 의한 시간 및 지속적인 관찰을 필요로하며 이는 정지 상태에서만 가능합니다. 일반적으로 의사는 서둘러 환자에게 자신의 의혹에 대해 말하지 않습니다. 왜냐하면 그 자신이 최선을 다해 희망하기를 원하기 때문입니다. 하지만 의사는 모든 것에 익숙하지만 환자에게 그러한 심각한 질병에 대해 이야기하는 것은 어렵습니다. 환자는 즉시이 주제에 관한 문헌을 펴냅니다. 그리고 결론을 내리십시오.

아픈 사람의 상태는 악화되지만, 신속하지는 않지만, 그 사람은 오래 가지 못합니다. 질병은 중추 신경계에서 돌이킬 수없는 과정이 일어나기 때문에 이미 두드러 질 것입니다.

환자는 실제로 어떤 종류의 일도 할 수 없으므로 2, 1 장애를받습니다. 면제 (양성) 양식에서 장애 그룹은 RS가 최종적으로 승리 할 때까지 3, 2, 1 순서대로 진행할 수 있습니다.

MS 형태

한편, 각 환자는 질문 : 다발성 경화증이 치료 가능합니까? 물론, 그 사람은 그 약이 이미 발견되기를 희망하며, 긍정적 인 반응을 듣게 될 것입니다. 불행히도 여전히 부정적 일 것입니다. 현대 치료 방법의 도움을받는 병적 인 과정은 상당히 중단 될 수 있지만 의학은 아직 MS를 완전히 치료하지 못했습니다. 사실, 과학자들은 체내에서 일단 신경 조직의 myelin sheath를 정상 상태로 복원하기 시작하는 줄기 세포 이식에 큰 희망을 걸었다. 그러한 치료는 비용이 많이들뿐만 아니라 접근이 어렵다는 점도 분명하다. 할당과 이식의 특별한 어려움 때문이다.

그리고 치료를 받아야합니다!

다발성 경화증의 치료는 또한 질병의 형태와 단계에 달려 있지만 담당 주치의가 준수해야하는 일반적인 조항이 있습니다.

  1. 치료 plasmapheresis의 임명. 지난 세기의 80 년대 어딘가에서 의료 행위를 시작한이 절차는 대부분의 경우 SD의 과정에 매우 긍정적 인 영향을 미치기 때문에 우리 시대에도 그 중요성을 잃지 않았습니다. 그 본질은 특수 장비의 도움으로 환자의 혈액을 적혈 (ermass)과 혈장으로 나눌 수 있다는 것입니다. 적혈구 덩어리는 환자의 혈류로 되돌아 가고 유해한 물질을 포함하고있는 "나쁜"혈장은 제거됩니다. 대신에 알부민, 기증자 신선한 냉동 혈장 또는 혈장 대체 용액 (hemodez, reopolyglucin 등)을 환자에게 투여합니다.
  2. 지난 세기 말에 사용되기 시작한 합성 인터페론 (β 인터페론)의 사용;
  3. 글루코 코르티코이드로 치료 : 프레드니손, 덱사메타손, 메트 프리드 또는 ACTH - 부 신피질 자극 호르몬;
  4. 그룹 B 비타민, 생물 자극제 및 미엘 린화 약물 : biosynax, kronassial;
  5. 추가 치료 - cytostatics의 약속 : cyclophosphamide, azathioprine;
  6. 높은 근육 톤을 줄이기 위해 근육 완화제 (mydocalm, lyresal, millictin) 추가.

21 세기에는 다발성 경화증의 치료법이 20 년 전과 크게 다르다는 점에 유의해야합니다. 이 질병의 치료법의 획기적인 발전은 새로운 치료법의 사용으로 40 년 이상의 장기 치료를 연장 할 수있게되었습니다.

2010 년에, 면역 조절 약물 인 Kladribin (상품명 Movectro)이 러시아에서 의료 행위를 시작했습니다. 투약 형태 중 하나는 먹는 피임약이고, 환자는 매우 좋아하며 1 년에 2 번 (매우 편리) 코스로 처방되지만 다발성 경화증의 치료 과정에만 사용되며 진보적 인 형태로는 전혀 나타나지 않으므로 "BUT"가 있습니다. 극도의주의를 기울여 지정하십시오.

최근 실험실 조건에서 합성되고 표적 치료의 기초를 이루는 단클론 항체 (MA)의 인기는 단클론 항체 (면역 글로불린 -Ig)가 신체에서 제거해야하는 항원 (Ag)에만 영향을 줄 수 있습니다. 미엘린을 공격하고 특정 특이성의 항원에 결합하면, 항체는이 Ag와 복합체를 형성하고, 이후에 제거되어 더 이상 해를 입힐 수 없습니다. 또한 한 번 환자의 몸에있는 MA는 다른 외래종 및 이에 따라별로 유용하지 않은 항원과 관련하여 면역계의 활성화에 기여합니다.

물론 가장 진보되고 효과적이지만 가장 비싸고 모든 사람이 접근 할 수있는 곳은 2003 년부터 러시아에서 사용 된 최신 기술입니다. 이것은 줄기 세포 이식 (SC)입니다. 줄기 세포는 미엘린의 파괴로 생긴 흉터를 없애고 백질의 세포를 재생시킴으로써 감염된 부위의 전도도와 기능을 회복시킵니다. 또한이 IC는 면역계의 규제 능력에 긍정적 인 영향을 미치므로 미래와 다발성 경화증이 여전히 패배 할 것이라고 믿고 싶다.

전통 의학. 가능한가?

다발성 경화증이 있으면 전세계 과학자들이 수년 동안이 문제로 어려움을 겪고 있다면 식물의 치유력에 의존 할 필요가 거의 없습니다. 물론, 환자는 주 치료에 추가 할 수 있습니다 :

  • 양파 쥬스 (200 그램)를 꿀 (200 그램)과 함께 섭취하기 전에 하루에 세 번씩 섭취하십시오.
  • 또는 미지 (5 그램)는 끓인 물 (냉각 된 물) 100ml에 용해 시키십시오.이 음료는 또한 공복시에 1 일 3 번 찻 숟가락 씩 섭취합니다.

아직도 집에서하는 다발성 경화증은 보드카, 호손 잎, 발레리안 뿌리 및 후회 풀의 혼합물의 달임을 주장하는 클로버 (clover)로 치료되며 밤에는 야로우 (yarrow)로 양조 한 쐐기풀 잎을 마시거나 다른 초본 성분을 사용합니다.

모든 사람이 의사를 선택하지만, 어떤 경우에도자가 치료는 의사와 잘 조정됩니다. 그러나 다발성 경화증에 대한 물리 치료는 무시되어서는 안됩니다. 그러나 여기에서도 자신 만 의지해서는 안되며, 과도한 자율성은이 심각한 질병에 대해 절대적으로 쓸모가 없습니다. 주치의가 하중을 선택할 것이고, 운동 치료 강사는 신체의 상태와 능력에 해당하는 운동을 가르 칠 것입니다.

그건 그렇고, 동시에식이 요법을 논의 할 수 있습니다. 틀림없이 치료하는 의사는 그의 권고안을 제시하지만, 환자들은 종종 영양학 분야에 대한 지식을 넓히려고 노력하기 때문에 관련 문헌을 읽게됩니다. 그러한 다이어트는 실제로 존재합니다. 그 중 하나는 Canada Ashton Embry의 과학자가 개발했으며 금지 된 제품 목록 (인터넷에서 찾기 쉽습니다)을 제시합니다.

아마, 우리는 메뉴가 완전하고 균형이 있어야하고, 단백질, 지방, 탄수화물뿐만 아니라 비타민과 미량 원소가 풍부해야하므로 야채, 과일, 시리얼을 반드시 포함시켜야한다는 점에 대해 독자가 놀라지 않을 것입니다. 환자의 식단에서. 또한 다발성 경화증에 동반되는 창자에 대한 지속적인 문제를 고려해야하므로 원활한 수술을 보장해야합니다.

다발성 경화증의 치료 및 증상

다발성 경화증 (MS)은 불량한 예후를 가진 중증의 만성 질환입니다. 구어체로 말하자면, 경화증은 노년기에 종종 기억 상실이라고 불리우며, "다발성 경화증"이라는 이름은 노인성 경화증 또는 주의력 결핍과는 관련이 없습니다.

질병의 이름은 특유의 pathoanatomical 특징 : 중추 신경계의 신경 섬유 주위에 전달 myelin 칼집에 손상의 초점을 흩어져의 존재로 인해했다. 신경은 "맨손으로"신호를 전송할 수 없습니다. 이는 면역계의 기능 장애로 인한 것입니다. myelin sheath의 손상은 환자의 신체적, 정신적 - 정서적 상태에 영향을 미치는 신경 계통의 점진적인 파괴로 이어진다.

다발성 경화증의 위험은 무엇입니까?

다발성 경화증은 병리학 적 과정의 꾸준한 악화와 함께 중추 신경계의 진행성자가 면역 질환으로 발생합니다. 불행히도, 우리는 다발성 경화증이 삶에 대한 실망스러운 예후를 가지고 있다는 사실을 밝혀야합니다. 질병은 현재 치료가 불가능하고 그 경과는 예측할 수 없습니다. 때로는 악화 (악화 및 완화)가 진행되지만 질병이 진행되거나 점진적으로 진행될 수도 있습니다. 심지어 사면 중에도 신경 세포에 손상을 입히는 과정이 활발 해지고 면역계의 장애가 계속됩니다.

다발성 경화증의 임상 양상은 매우 광범위하며 다음과 같은 병리학 적 장애를 포함합니다 :

  • 시력과 시야의 급격한 감소, 색채 감각 손상;
  • 안구 운동 장애, 동공 장애;
  • 감수성 장애 - 손발에 감각 또는 저림.
  • 통증 증후군;
  • 운동 장애 - 근육 약화, 근육 경련, 손상된 조정;
  • 삼키는 장애;
  • 현기증;
  • 골반 장기 기능의 침해 - 배뇨, 배변, 성적 활동;
  • 정신 장애;
  • 피로;
  • 혈관계 색조의 조절 장애로 인한 기능 장애의 복합체;
  • 수면 장애, 의식 수준 및 각성.

다발성 경화증의 원인은 명확하지 않습니다. 질병의 치료는 질병을 완전히 치료할 약이 없기 때문에 현대 의학의 가장 심각한 문제 중 하나입니다. 치료는 병리 악화의 중증도를 완화하고 신경 학적 증상을 멈추고 면역 체계를 강화시키는 데 그 목적이 있습니다.

질병을 치료할 때, 그것이 어떻게 보이는지 - 공격적으로 또는 더 부드럽게 - 매우 중요합니다. 다발성 경화증의 공격적인 과정은 많은 부작용을 일으키는 강력한 약물의 사용을 필요로합니다.

다발성 경화증은 필연적으로 환자를 장애로이 끕니다. 이 질병은 대개 젊은 사람들에 의해 영향을받으며, 최근 몇 년 사이 젊은 여성들과 어린이들과 청소년들에게 새로운 사례가 기록되었습니다.

질병 발달의 메커니즘

다발성 경화증의 발달은 세 가지 주요 병리학 적 과정에 기초하여 진행됩니다 :

  • 중추 신경계의 염증;
  • 중추 또는 말초 신경계의 신경 섬유 주위로 전달되는 myelin sheath의 손상 - ​​탈수 초;
  • 신경 세포의 점진적인 죽음.

플라크 (염증)의 출현은 주로 백질에서 발생합니다. 그들의 형성 과정은 특히 척수의 후부 및 측부 열, 다리 부위, 소뇌 및 시신경에서 활발합니다. 병적 상태의 새로운 징후가 나타나거나 질병의 기존 증상이 분명히 악화되는 순간이 있습니다. 질병의 악화 (공격) 빈도는이 병적 과정과 관련이 있습니다.

myelin sheath의 파괴는 myelin을 회복시키는 과정 인 remission의 단계와 번갈아 진행됩니다. 이 때 환자의 상태는 분명히 개선되고 있습니다. 한 달 이상 지속되는 사면은 이미 내성으로 정의되어있다.

그러나, 플라크 형성의 초기 단계에서 수초가 복원 되더라도,이 과정은 효과적이지 못합니다. 따라서, 병리 발달의 후기 단계에서, 미엘린 외장의 회복은 약하게 표현된다. 이것은 신경 학적 결손의 빈번한 증상을 증가시킵니다 (신경 증상). 다발성 경화증의 만성 진행이 시작됩니다 : 증상의 중증도가 안정화 및 개선없이 몇 주 동안 증가합니다.

위험 그룹

이 질병은 연령대가 다른 사람들에게 영향을줍니다. 종종 여성은 아프다. 그러나 사람들은 가장 위험하고 급속도로 진행되는 형태로 고통 받고 있습니다. 이 질환에서 신경계의 여러 부분이 동시에 영향을받으며, 이는 다양한 신경 장애의 출현을 특징으로합니다. 질병의 첫 징후는 마비 또는 통증을 포함합니다. 이러한 증상이 나타날 수 있으며, 사라지고 오랜 시간 동안 나타나지 않을 수 있습니다.

플라크는 몇 밀리미터에서 센티미터 또는 그 이상의 다양한 크기를 가지고 있습니다. 질병이 진행되면 상호 연결되어 커다란 흉터를 만듭니다. 특별한 검사 방법을 사용하면 같은 환자의 신구 병변을 식별 할 수 있습니다. 과정이 멈추지 않고 잠시 가라 앉은 후에 다시 시작하기 때문에.

다발성 경화증은 상당히 많은 사람들이 고통 받고 있습니다. 우리의 행성에 대한 통계에 따르면 그러한 환자는 2 백만 명이 넘습니다. 그런 환자의 가장 큰 수는 대도시 지역에 살고 있습니다. 2016 년 러시아에서는 150,000 명의 환자가 등록되었습니다. 모스크바에서이 병의 역학을 연구 할 때, 5.66 %의 사람들에게서 16 세까지의 다발성 경화증 환자가 관찰되었다.
거주지의 지리적 위도 또한 중요합니다. 발생률은 30 번째 평행선 북쪽에 사는 사람들 중 가장 높습니다. 이는 모든 대륙 주민에게 일반적입니다.

특정 인종에 속하는 것도 중요합니다. 백인계 인종은 아시아 국가의 거주자 인 중국, 일본 및 한국보다 더 자주이 질병에 노출됩니다.

최근에는 다발성 경화증 환자의 수가 점점 더 많아지고 있습니다. 이는 케이스의 증가와 진단 장비의 현대화로 인해 발생합니다.

다발성 경화증은 유전됩니까?

수년 간의 연구로 다발성 경화증에 유전 적 소인이 있다는 이론을 확인했습니다. 그것은 일련의 유전자에 의해 결정되며, 면역 반응과 관련이 없으며 관련이 없습니다 (병든 사람이 속한 민족에 따라 다릅니다). 유전 적 요인은 다발성 경화증의 특징적인 임상 경과 인 병의 진행을 유발할 수 있습니다.

유럽인들은이 질병이 여섯 번째 염색체에있는 DR2 유전자의 형태와 관련이 있다고 가정합니다. 이 연관성은 병의 조기 발병, 즉 16 세의 병리를 조사 할 때 가장 중요한 것으로 나타났다.

다발성 경화증의 발병에 대한 유전 인자는 종종 외부 원인과 결합됩니다. 어린이의 질병 발병에 자극적 인 배경을 형성하는 데 특히 중요합니다 :

  • 빈번한 감염성 질환, 특히 바이러스 성 질환뿐만 아니라 마이코 플라즈마, 포도상 구균, 연쇄상 구균, 창백한 스피로 체, 진균류;
  • 정신 - 정서적 스트레스;
  • 비타민 D 결핍증은 신체 면역 체계의 파괴와 관련된 반응을 억제 할 수 있기 때문에 가능합니다.

혈중 비타민 D 농도가 높으면 유럽에서 다발성 경화증이 발생할 위험이 줄어 듭니다.

원인

다발성 경화증이 발생하는 것으로부터 시작하여 아직 성공하지 못했습니다. 과학자들은 여러 가지 악성 요인의 무작위 우연의 결과로 다발성 경화증이 발생한다고 제안합니다.

  • 각종 병인의 감염;
  • 중독;
  • 방사선 (태양 광 포함);
  • 건강에 해로운 음식;
  • 빈번한 스트레스.

다발성 경화증은 유전되지 않지만 유전 적 의존성이 중요합니다. 항상 그런 것은 아니지만 가까운 친척에서 자주 관찰됩니다.

다발성 경화증은 어떻게 나타 납니까? 신호는 무엇입니까?

초기에는이 질병이 뇌에있는 상처에서도 나타나지 않을 수 있습니다. 소량의 신경 섬유가 영향을 받으면 건강한 사람들이 기능을 완전히 보완하기 때문입니다. 병적 인 과정의 확산과 신경 증상이 나타납니다. 클리닉은 환자의 뇌 조직 손상 및 위치에 따라 다릅니다.

처음에는 질병이 불안정합니다. 증상이 나타나고 일정 시간 동안 기다렸다가 사라져 다시 나타납니다. 시간이 지남에 따라 완화 기간이 짧아지고 모두 사라지 며 고통스러운 현상의 강도가 높아집니다. 기능 장애는 흉터가 어디에 위치하여 신경 자극이 통과하지 못하는지에 달려 있습니다. 대부분의 경우 환자는 다음 사항에 대해 염려합니다.

  • 원인없는 피로;
  • 잦은 약점;
  • 시력이 떨어지고 이중 시력이 나타나면 안구 또는 안면 신경의 부분적 또는 전체적인 마비가 발생할 수 있습니다.
  • 감각이 둔하거나 따끔 거림.
  • 떨림이나 떨림이 사지에있다.
  • 근육 약화;
  • 걸음 걸이가 불안정해진다.
  • 촉각 감도는 환자의 60 %에서 감소합니다.
  • 요실금이 계속되는 배뇨 및 대변의 유지;
  • 성기능 감소;
  • 초기에는 기분이 자주 바뀌어 다른 사람들과의 갈등, 우울증, 행동 장애 및 지능 저하로 이어진다.
  • 일부 환자는 통증 (두통, 척추 또는 사지)을 경험할 수 있습니다.
  • 결국 부분 또는 전체 마비가 발생합니다.

여러 증후군은 의사가 질병을 진단하는 데 도움을줍니다.이 증후도 질병의 징후입니다.

  1. 다발성 경화증에서 "온욕"증후군이 가장 흔합니다. 그것은 증상의 악화, 신경 증상의 증가, 특히 모터, 목욕 후 시각 장애, 주위 온도가 상승하는 온욕으로 나타납니다.
  2. "임상 절단"증후군은 다양한 시스템의 병변 증상 사이의 불일치의 징후입니다. 예를 들어, 시신경 디스크의 블랜칭, 정상적인 시력 동안의 시야의 좁아짐, 반대로 정상 안저의 시력의 현저한 감소. 또는 경향이있는 근육 강도가 약한 경련성 보행.
  3. "임상 증상의 불일치"- 신경 증상의 중증도는 하루 또는 며칠 동안 변동합니다.

질병의 비정상적인 증상 인 임상의는 근육의 음색 위반, 통증이있는 ​​근육 경련, 감각 장애, 척추와 관절의 변화, 수반되는 질병과 관련된 통증을 호소합니다.

각 환자의 다발성 경화증의 증상은 개별적입니다. 그것은 중추 신경계의 어느 부분이 영향을 받는지, 손상 정도에 달려 있습니다. 새로운 신경 학적 증상의 출현, 이미 나타난 증상의 증가는 다발성 경화증의 악화를 나타냅니다.

질병의 진단

최근까지 다발성 경화증의 진단이 올바르게 확립되는시기는 치료가 질병 경과에 영향을 미치지 않았으므로 결정적인 것이 아니 었습니다. 이제 상황이 크게 바뀌 었습니다. 조기 진단이 중요합니다. 이것은 면역 조절 약물이 질병의 경과에 긍정적 영향을 미치고 다발성 경화증의 진행을 늦추는 것으로 밝혀 졌기 때문입니다.

조기 진단과 적절한 치료의 임명은 장애 가능성을 줄이고 환자의 사회 활동, 가족 생활을 유지하고 사회 전체 구성원으로 남아있는 환자에게 좋은 예후를 제공 할 수 있습니다.

불행하게도, 현대 의학은 다발성 경화증을 검사하기위한 구체적인 검사와 방법이 없습니다. 진단은 어렵고 임상상, 환자의 불만, 자기 공명 영상 (MRI) 결과 및 뇌척수액 검사에 기반을두고 있으며이 질환의 특징적인 변화를 보여줍니다.

자기 공명 영상 검사는 가장 효과적인 현대 검사 방법 중 하나로, 다발성 경화증의 특징 인 뇌와 척수의 변화를 확인할 수 있습니다. 이 연구 방법은 뇌와 척수의 구조에 대한 명확한 이미지를 얻고 병리학 적 과정에 의한 패배의 정도를 설명합니다.

탈수 초화 초점 (활성 플라크)은 독특한 모양과 위치를 가지고 있습니다. 초점의 크기는 일반적으로 1 ~ 5mm이지만 때로는 융합 및 부종으로 인해 10mm에 이릅니다. 뇌의 "신선한"병변에는 고르지 않은 퍼지 윤곽이 있습니다. 초점의 국소화의 가장 전형적인 장소는 측면 뇌실, 뇌량에 있습니다. 척수 병변의 초점이 확인 될 수 있습니다.

질병의 변종

질병으로서의 다발성 경화증은 다양한 방식으로 진행됩니다. 환자가 10 년 이상 동안 최소한의 신경 증상을 나타내면 그러한 다발성 경화증은 경미하고 공격적이지 않은 것으로 정의됩니다. 처음 5 년 동안 잔류 증상이 자주 악화되거나 급속한 진행으로 환자의 완전한 무력감으로 이어진다면 다발성 경화증은 악성으로 정의됩니다.

질병의 임상 형태는 다발성 경화증이 어떻게 발생하는지에 근거합니다 :

  1. 다발성 경화증 치료.

질병이 악화되고 악화되는 기간과 함께 웨이브 같은 코스. 그것은 악화와 용서, 악화와 악화 사이의 기간에 기능의 완전하거나 불완전한 회복으로 진행됩니다. 증상이 호전되는 동안 증상은 증가하지 않습니다. 이것은 질병의 고전적인 버전입니다.

일반적으로 시간의 흐름에 따라 완화는 덜 빈번하며 환자의 대다수에서는 병리학 적 과정의 2 차 진행 단계로 넘어갑니다.

  1. 이차성 진행성 다발성 경화증.

희귀 악화 (또는없는 경우)로 증상이 점진적으로 증가합니다. 안정 기간이 있습니다. 질병 발병 후 15-20 년이 지나면 거의 모든 환자가 무력화됩니다. 그러나 약 50 %의 환자가 스스로 봉사 할 수 있습니다.

  1. 1 차성 진행성 다발성 경화증.

질병의 초기부터 신경 질환의 꾸준히 진보적 인 증가, 악화 및 완화없이. 환자의 네 번째 부분에서는 매년 악화됩니다. 이 질환으로부터 25 년이 지난 후, 거의 모든 환자들은 자기 관리에 문제가 있습니다. 이 형태의 다발성 경화증의 유병률은 10 ~ 15 %입니다.

  1. 악화와 함께 진행성 진행성 다발성 경화증.

질병의 초기부터 신경 학적 증상이 점진적으로 증가하며 배경이 악화됩니다. 드문 형태의 질환이 3-5 %의 경우에서 관찰됩니다.

이 질환의 주요 지표는 임상 적으로 결정된 악화의 유무와 빈도 및 신경 학적 증상의 증가율입니다.

다발성 경화증 악화의 치료

다발성 경화증을 치료하는 일은 질병의 경과를 완화시키고, 증상 완화를 연장 시키며, 신경 학적 장애는 심하지 않습니다. 환자가 일할 수있는 능력을 유지하고 장애 발생 시간을 지연 시키며 일상 생활에서 무력감을 느끼고 장애의 심각성을 줄이는 것이 중요합니다.

이 질병의 악화는 세 가지 매개 변수로 평가됩니다 : 얼마나 자주, 얼마나 오래, 얼마나 심한 것은 임상 증상입니다. MRI는 신경 세포의 고밀도 병변을 확인하기 위해 수행됩니다.

질병의 악화를 치료하기 위해 합성 글루코 코르티코이드 약물 인 메틸 프레드니솔론 (methylprednisolone)으로 호르몬 요법을 시행합니다. 이 그룹에서 약물을 복용하면 다음과 같은 부작용이 발생할 수 있습니다.

  • 위염, 위궤양의 발생;
  • 고혈압;
  • 물 및 전해질 대사의 침해, 칼륨 염의 제거;
  • 증가 된 안압, 스테로이드 백내장의 발달;
  • 감염의 활성화 및 가입;
  • 결핵성 과정의 재 활성화 가능성;
  • 정신 장애 - 불안, 수면 장애, 감정적 변화, 스테로이드 정신병;
  • 혈당 상승, 소변, 잠복 당뇨병, 스테로이드 당뇨병;
  • 골다공증, 연장 된 사용으로 대퇴골 경부의 무균 성 괴사;
  • 높은 복용량의 임명에 심장 리듬의 위반.

코르티코 스테로이드의 부작용을 교정하기 위해 칼륨이 풍부한식이 요법과 칼륨과 칼슘을 함유 한 약물, 이뇨제, 위 점막을 보호하는 약물을 동시에 처방합니다. 동맥압, 혈당, 심전도 조절의 조절도 필요합니다.

코르티코 스테로이드 치료에 대한 금기 사항은 다음과 같습니다.

  • 혈압의 유의 한 증가;
  • 고혈당 수준의 당뇨;
  • 폐결핵;
  • 다른 전염성 과정의 존재;
  • 부식성 위염 또는 위궤양의 존재.

이와 관련하여 호르몬 요법을 시작하기 전에 모든 환자가 혈당치, 흉부 X 선 및 위 내시경 검사 (소화관 내시경 검사)를 수행해야합니다.

호르몬 맥박 요법은 다발성 경화증의 악화를 억제 할뿐만 아니라 질병의 진행을 느리게합니다. 심한 악화에서 혈장 회수는 혈액 정화를위한 절차입니다.

질병 치료의 두 번째 방향은 면역 교정 요법입니다. 그것은 악화의 빈도를 줄이는 것을 목표로합니다. 다발성 경화증의 진행 과정을 바꾸는 약물로는 베타 인터페론 (면역 조절제)과 글라 티라 머 아세테이트가 있습니다. 염증 과정은 고용량으로 정맥 내 투여되는 면역 글로불린 G를 제한합니다. 악화 빈도와 진행 속도에 영향을 미치는 약물 치료의 주된 문제는 비용이 많이 든다는 것입니다.

질병의 치료의 세 번째 방향은 징후가있는 치료입니다 : 증가 된 근육 긴장의 치료, 시신경 손상, 통증 증후군, 요실금, 대장 질환, 남성의 역효과 감소 및 기타 질병의 징후 나타납니다.

환자의 지속적인 운동 장애가있는 경우 사지의 경련을 줄이거 나 떨림이나 손이 약할 때 조화 또는 미세 운동 능력을 향상시키기 위해 재활 조치가 필요할 수 있습니다.

다발성 경화증 환자는 질병 진행 과정에서 발생하는 진단 및 정서 장애의 어려운 과정 때문에 정기적 인 심리적 지원이 필요합니다. 따라서 정신병 치료는 질병의 모든 단계에서 나타납니다.

다발성 경화증 : 질병의 예후

10 년 후 환자의 절반에서 다발성 경화증을 제거하면 이차적 인 진행형으로 진행됩니다. 25 년 후, 치료는 거의 모든 환자를 저조시킵니다.

아무런 도움이되지 않으면 질병 발달 15 년 동안 환자의 80 %가 장기 기능 장애를 겪고 환자의 70 %는 스스로를 치료하는 데 어려움을 겪고 환자의 절반은 독립적으로 움직일 수 없습니다.

환자의 80 %에서 자율 신경계 장애가 발견되었습니다.

  • 체온의 일정한 적당한 감소;
  • 현기증, 고혈압;
  • 땀을 흘렸다.
  • 질병의 악화 동안, 부정맥이 발생한다;
  • 감소 된 운동 활성은 골다공증을 형성합니다.
  • 호흡 기능 장애 - 호흡 곤란, 호흡 곤란, 기침 어려움, 장기 딸꾹질.

소아의 다발성 경화증에서이 질환의 2 차 진행은 약 30 년 후에 발생합니다. 청소년의 삶의 질은 우울증, 만성 피로, 불안을 악화시킵니다.

질병의 결과 및 예후는 진단의 적시성과 다발성 경화증의 경과를 변화시키는 약물로 질병의 적절한 치료를 시작한 것에 달려 있습니다. 의약품은 장애의 성장을 둔화시킵니다.

다발성 경화증의 원인에 대한 연구, 질병 경과, 약물 치료를위한 연구가 활발히 진행되고 있습니다. 이 병의 2 차 진행을 예방하는 방법이 발견 될 때가 다가오고 있습니다. 다발성 경화증에 대한 치료법은 극적으로 변할 것입니다. 치료는 질병의 기원과 발달 메커니즘에 영향을주는 것을 목표로 할 것입니다.