뇌 조직 조직 파쇄

치료

가장 심한 수준의 뇌 손상은 뇌 조직의 붕괴로 뇌의 무결성을 심각하게 위반하는 것입니다. 일반적으로 압박 손상은 외상 약의 적용 분야에서 국부적으로 나타납니다. 특히 압박 골절 및 경질 막의 파열이있을 때 특히 그렇습니다.

뇌 손상. contusion foci에서는 대개 뇌의 영향을받는 부분의 구성을 완전히 바꿔주는 뇌의 물질에 광범위하고 심오한 변화가 없습니다. Contusional foci는 뇌의 표면에서 가장 쉽게 발견되지만 깊이있는 부분에있을 수 있습니다. 표면적 파열 병소는 황색 반점이나 뇌 조직의 제한된 출혈 연화의 모습을 나타내며 손상되지 않은 피판으로 덮여 있으며 그 아래에서 조혈 출혈은 일반적으로 타박상의 초점을 훨씬 넘어 확산되지 않습니다. 종종 타박상 병변은 쐐기 모양의 형태로되어있어 정점이 뇌에 1-2cm 깊이로 향하게됩니다.

현미경 적으로 파열 된 병소는 손상된 신경 세포와 출혈의 근막이있는 출혈로 구성됩니다. 그러한 초점의 핵심 부분에서, 신경 세포와 신경 교세포의 파괴가 드러납니다. 다른 부서에서는 세포 요소의 파괴 정도가 다르며, 주변부에는 비대 및 성상 세포 및 소교 세포 수가 증가합니다. glia와 microglia 부분에 대한이 반응은 배상의 시작을 의미합니다. 혈관 외 출혈은 혈관벽의 파열과 치근단 출혈의 결과 일 수 있습니다.

두뇌 타박상

두뇌 타박상은 뇌 구조에 손상을주는 외상성 뇌 손상입니다.

뇌 손상의 분류 :

• 뇌진탕 - 80-90 %;
• 뇌 손상 - ​​5-12 %;
• 뇌의 압박 - 3 ~ 5 %.

외상성 뇌 손상 징후

트라우마는 교통 사고, 직장 및 가정에서의 부상, 고비에서 떨어지는 때, 알코올 중독 중 발코니 나 창문에서 떨어질 때, 간질 발작 중일 때, 다이빙 중, 머리에 쓰러져있을 때 발생할 수 있습니다 무거운 물건, 광산, 동굴, 군사 행동에 막힘.

두개골 금고 뼈 골절 중 뇌 손상.

부상의 결과로, 뇌 및 집중 증상으로 나타나는 높은 신경 활동의 위반이 있습니다. 뇌 충돌은 충격을 가하는 위치와 충격 (두개골을 때릴 때)의 반대쪽 영역에서 발생할 수 있습니다 - 충격. 뇌 세포, 혈관 및 그 상호 관계가 손상되고, 영향을받는 세포 및 혈액 헤모글로빈의 부패 생성물이 뇌에 독성을 띠게됩니다. 심한 경우에는 뇌의 물질이 분쇄됩니다. 가장 심한 손상은 뇌에 확산 된 축삭 손상이며 뇌가 회전 운동을 할 때 머리의 움직임 속도가 갑자기 변화 할 때 발생합니다. 동시에 두뇌 신경의 축삭을 뇌에서 꺼내거나 흰 물질에서 축삭 파열이 일어나면 뇌의 물질에서 수많은 작은 국소 출혈이 감지됩니다. 환자는 심각한 혼수 상태에 빠지며이 상태의 사망률은 90 %입니다. 종종 이것은 교통 사고에서 일어난다. 높이에서 떨어지거나 강한 타격을 받으면서 턱에 걸린다.

뇌 손상의 증상

외상성 뇌 손상은 피부와 뼈의 완전성을 위반하여 열리 며, 피부의 보전성이 유지되고, 두개골의 뼈가 완전성을 침해 할 수 있고, 가질 수없고, 뇌 기능이 교란 될 수 있습니다. 두개골 기초의 골절의 경우에, CSF의 발달은 가능하다 - 귀 및 코에서 CSF의 누설 그리고 귀에서 출혈. 이것은 심각한 외상성 뇌 손상의 매우 심각한 징후입니다.

뇌의 타박상과 두개골 기저의 골절로 귀에서 출혈.

두뇌 타박상은 경증, 중등도 또는 중증의 경로를 가질 수 있습니다.
경미한 정도의 뇌의 타박상은 몇 분에서 1 시간 정도의 의식 상실, 퇴행성 기억 상실 (부상 이전의 사건에 대한 기억 상실, 상해 자체 및 상처 이후의 기간에 대한 기억 상실), 구토, 고열, 심혈관 장애 - 혈압 상승, 증가되거나 느린 맥박, 식욕의 부족, 수면 장애, 어지러움, 비틀 거리기. 생체 기능이 손상되지 않습니다. 검사에서 신경 외과 의사 또는 신경과 전문의는 흩어져있는 신경 증상을 발견 할 수 있습니다. 안진 증, 이염, 피라미드 부족, 뇌막 조혈 징후가 가능합니다.
두개골 골절과 지주막 하 출혈이있을 수 있습니다.
요추 천자가 술의 압력을 증가 시켰을 때.
신경 학적 증상의 회귀는 2 ~ 3 주 이내에 발생합니다.

대뇌 타박상의 평균 정도는 수십 분에서 4-6 시간의 의식 상실, 심한 역 행성 기억 상실, 두통, 반복되는 구토, 정신 장애 및 필수 (생체) 기능 장애 - 분당 45 회 서맥, 분당 120 회까지의 빈맥 기관지 트리를 방해하지 않으면 서 분당 30 회, 급성 호흡은 180 분으로, 혈압은 증가한다. 수막 증상. 신경 학자는 수막 신호, 근육의 색조 변화, 힘줄 반사의 차이, 비정상 피라미드 징후, 부상 부위를 나타내는 병소 증상 - 안구 운동 장애, 안구 운동 제한, 수렴, 사시, 두 배, 안검 하수, 사지 마비 등을 볼 수 있습니다.

요추가 찔 리면 - 액체 압력이 증가합니다. 지주막 하 출혈 - 뇌척수액의 혈액.
증상의 퇴행은 4 ~ 5 주에서 2 개월 이내에 발생합니다.

심한 두뇌 타박상은 수 시간에서 수주에 걸친 의식 저하, 운동 불안, 활력 기능의 심각한 손상 - ​​40도 미만의 서맥, 120 이상의 빈맥, 40 이상의 수면기, 기관지 나무에서의 심장 리듬 장애, 최대 40 도의 고열을 특징으로합니다. 안구의 anizokariya, 안진, 손상된 삼키는 근육 사시 수직 gormetonicheskie 변화 (사지 톤 급증 정기 긴장성 경련) decerebrate 강성 (증가 톤 신전근 (신근)과 상대적 부동 - 신경 학적 상태 증상 줄기 우선 굴곡근의 이완), 양측 병리학 적 징후, 간질 발작의 발병이 가능하다.
요추 천자가 압력을 유의하게 증가 시켰을 때. 지주막 하 출혈 - 뇌척수액의 혈액.
컴퓨터 단층 촬영과 자기 ​​공명 영상이 뇌전이의 저혈압 초점, 뇌부종의 징후, 출혈의 작은 초점에 의해 결정될 때. 지골 뼈 골절과 두개골 바닥, 지주막 하 출혈이있을 수 있습니다.

중증의 외상성 뇌 손상에서 발산하는 squint.

설문 조사

머리 부상을 입었을 때, 심지어 당신의 의견에 중요하지 않은 경우, 두뇌 손상이있을 때 두부 손상이나 적시 치료를 제외시키기 위해 의사와상의해야합니다. 부상으로 의식을 잃으면 구급차를 불러야합니다. 필요한 검사는 두개골과 자궁 경부의 X 선에서 컴퓨터 단층 촬영 (발견 된 신경 증상에 따라 다름), 안과 의사의 검진, 뇌파 검사, 신경 외과의 검사, 요추 천자 등의 X 선 검사가 반복 될 수 있습니다. 뇌 손상의 진단이 확립되면 특수 신경 외과 부서에서 100 % 입원이 필요합니다. 침대는 뇌 손상의 정도에 따라 7 일에서 2 주까지 휴식을 취합니다. 심한 두뇌 타박상이있는 경우, 뇌의 물질이 분쇄되거나 두드러진 뇌부종이있는 경우 뇌 수술을받을 경우 인공 호흡이 필요합니다.

뇌의 물질을 짜내는 단층 촬영 혈종

두뇌 타박상 치료

치료는 질병의 중증도와 진료소에 따라 처방됩니다. 신경 보호제는 Cerebrolysin, Somazine, Ceraxon, Cortexin, Semax, 항산화 제 - Solcoseryl, Actovegin, Mildronate, 비타민 E, Mexidol, Venotonic 제제 - 미세 순환 개선을위한 혈관 제제 - Cavinton, Sermion이 필요합니다., 그룹 B의 비타민, 항생제. 중증의 경우 돌보는 돌봄의 형성과 저산소 성 폐렴의 발병을 예방하는 데 돌보는 보살핌이 중요합니다. 부상을 입으면 감염이 시작될 수 있으며 뇌막염 및 뇌염이 발생할 수 있습니다. 이는 부상의 진행을 더욱 악화시키고 예후를 악화시킵니다.

뇌 손상의 결과

외상성 뇌 손상 기간 :

- 급성 - 2 - 3 주 - 기능이 안정화 될 때까지;
- 아 급성 - 2 (약간의 부상 포함) - 4 (중등도 상해 포함) - 6 (심각한 뇌 손상 포함);
- 장기간의 결과 - 6 개월 이상 - 무기력하게 - 식물성 혈관 증상 (근육 긴장 이상), 아테네 - 신경증, liquorodynamic, 간질, 정신 건강 - 유기 증후군, 안구 운동 장애, 사시 및 복식 (복시), 사지 마비 및 마비, 결함 두개골의 뼈, 외상 후 뇌 낭종, 외상 후 뇌병증 1 - 2 - 3도, 다양한 증상.

종종 피해자의 기능을 완전히 회복시키고 일하는 능력이 있습니다. 심각한 외상성 뇌 손상에서 사망률은 30-50 %입니다. 정신적 변화 (지적), 간질 발작의 발달, 두개골 뼈의 결손의 존재, 주류 역학의 지속성 장애, 사지 마비, 시각 장애로 인한 중대한 상해 후 가능한 장애. 환자는 장애가 있거나 장애가있는지를 결정하는 신경 안과학 MSEC를 참조합니다.

뇌신경 상흔은 신경과 의사에 의해 관찰되며, 주로 신경 보호제 (Cerebrolysin, 글리신은 신경 보호 효능에 대한 근거가됩니다), 비타민, 혈관 약물, venotonics, 진정제 및 뇌파 검사가 역학에서 이루어집니다. 필요한 경우, 의사들이 치료에 참여합니다. 정신과 의사 인 ENT, 검안사. 더운 계절의 요양원 치료, 정신 요법, 침술, 아로마 테라피가 있습니다.

두뇌 타박상에 대한 의학 상담

질문 : 건강 상태가 악화되지 않는다면, 두개골 뼈 골절에 입원이 필요합니까?
답변 : 신경 외과의 입원은 의무 사항입니다. 외래 환자 치료는 가벼운 유형의 뇌를 가진 뇌진탕으로 만 수행 할 수 있습니다.

질문 : 두개골 골절없이 뇌진탕 후 퇴원하기 전에 CT 스캐너 인 재검사 일정을 잡았습니다. 왜?
답변 : 뇌 타박상의 결과를 확인하기 위해, 완전한 회복 또는 CSF 낭종 (크기, 위치, 두개 내 고혈압의 존재 여부 확인) 또는 낭성 - 신경증의 변화가 거미 막염의 발병과 함께 발생했습니다. 장애 문제, 추가 재활 문제를 다룰 필요가 있습니다.

닥터 신경 학자 최고 카테고리 Kobzeva Svetlana Valentinovna

뇌의 원인, 증상, 치료 및 예방의 압박

두뇌 압박은 신경 학적 증상과 증가 된 두개 내압이 동반 된 병리학입니다. 그것은 두개강 내 종양이나 혈종에 의해 유발됩니다. 압축하는 동안 혈액, 뇌척수액 또는 공기의 부피가 축적됩니다. 통계에 따르면 뇌 손상은 외상성 뇌 손상 환자의 5 %에서 진단됩니다. 심한 증상을 나타내며 혼수 상태를 유발할 수 있습니다. 종종 수술은 형성을 제거하고 수두증의 징후를 없애기 위해 필요합니다.

기사의 내용

두뇌 압박의 증후

병리학 적 과정의 징후는 압착 요인의 위치, 크기 및 성장률에 달려 있습니다. 뇌 압박의 첫 징후는 증가하는 억제입니다. 이 경우 환자는 의식적이며 공간적 방향이 방해받지 않습니다.

나중에, 현지화 된 통증 증후군이 나타납니다, 학생의 상당한 확장이 나타납니다. 교육이 성장함에 따라 사람은 의식을 잃을 수도 있습니다. 그의 맥박은 분당 40 박자로 느려지고 호흡은 주기적으로됩니다.

종양의 위치에 따라 이러한 집중 증상이 나타날 수 있습니다.

  • 구토;
  • 동맥혈 출혈;
  • 간질 발작;
  • 시력 감소;
  • 사시즘;
  • 호흡기 질환;
  • 서맥 공격;
  • 동맥 고혈압;
  • 증가 된 체온.
뇌의 급성 압박으로 환자는 구토, 심한 통증, 수면 장애 및 환각을 반복합니다. 증가 된 흥분성은 무기력과 무관심과 함께 일반적인 억제로 대체됩니다. 말기 단계에는 빠른 심박수, 저혈압, 사상 맥박 및 호흡 유지가 있습니다.

이유

뇌의 압박은 다음과 같은 배경을 배경으로 발생합니다.

  • 뇌내 종양;
  • 수막종;
  • 혈종;
  • 뇌 농양;
  • 두개골 골절;
  • 출혈성 뇌졸중으로 인한 출혈;
  • 뇌 낭종;
  • 뇌수종;
  • 하이 그로마;
  • 두뇌의 붓기.

낭종과 종양이 점차 커지면서 만성 병리가 발생합니다. 부상이나 부종으로 인해 뇌가 급격히 압박되면 뇌압이 급격히 상승하여 대량의 신경 세포가 사망하게됩니다.

두뇌 압축의 유형

질병의 2 가지 유형이 있습니다 :

  • 성장 - 빠른 진행이 특징이며 뇌진탕 또는 혈종의 결과로 발생합니다.
  • 비 성장 - 뇌는 뼈를 떼어 낸 후 압축되거나 이물질의 압력을받습니다.

병변의 크기에 따라 뇌의 압박은 일반화되고 집중된 2 가지 유형이 될 수 있습니다.

진단

우선 신경과 전문의는 병력을 수집하고 환자를 검사하여 불만을 정리합니다. 환자가 두부 손상을 입은 경우 외상 학자로부터 상담을 받아야합니다. 뇌 조직의 연구를 위해 뇌파를 처방했다. 요추 천자를 통해 높은 주류 압력을 나타낼 수 있습니다. 두개골 내부의 형성의 유형, 위치 및 크기를 결정하기 위해 의사는 뇌의 CT 스캔을 수행합니다. MRI는 뇌의 통과 상태와 압박 정도를 연구하는데 사용될 수 있습니다.

다음과 같은 방법을 사용하여 치과 진료소 네트워크의 뇌 압박 진단

MRI (자기 공명 영상)

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검진 (신체 종합 검진)

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컴퓨터 뇌파 검사

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척추 Diers의 계산 된 지형

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양면 스캔

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초음파 (초음파)

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CT (전산화 단층 촬영)

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연락 할 의사

귀하 또는 귀하의 사랑하는 사람이 머리 부상을 당하면 즉시 외상 학자 또는 외과 의사를 방문하십시오. 외상과 관련이없는 두뇌 압박 증후의 경우, 신경과 전문의에게 등록하십시오.

라라 야 티그 란 블라디미로 비치

신경과 의사 • 수동 치료사
22 년의 경험

Ponedelko Tatyana Sergeevna

신경과 • 침술 치료사
13 년의 경험

Maltsev Sergey Igorevich

안마사 • Kinetrak
14 년의 경험

트로 츠카 야 타티아나 에브 제니 예나

물리 치료사
33 년의 경험

아스타 코바 엘레나 aches 체스 라보 브나

신경과 전문의
14 년의 경험

알렉산드로 프 안톤 발레 비치

정형 외과의
11 년의 경험

두뇌 호감 치료

환자가 큰 종양으로 진단되고 대뇌 구조가 5mm 이상 변위되면 수술이 필요합니다. 신경 외과 의사는 신경 내시경으로 혈종을 제거합니다. 이러한 수술은 고령자와 심각한 상태의 환자에게 나타납니다.

뇌내 형성의 복잡한 국소화가 일어나면 혈종을 제거해야합니다. 이렇게하려면 정위 적 흡인을 수행하십시오. 환자가 대뇌 농양을 가지고 있으면 완전히 제거됩니다. 뇌수종의 경우, 의사는 분지 시스템을 사용하여 수술을 처방합니다.

수술 후 탈수 약물과 지혈제가 처방됩니다. 의사는 호흡기 질환을 없애기 위해 인공 호흡을 시행합니다. 항 경련제를 사용하는 경련이있는 경우. 몸을 감염으로부터 보호하려면 항생제를 복용하는 것이 좋습니다. 치료 과정에서 의사는 혈압과 두개 내압을 조절하고 진정제를 처방합니다. 온도가 급격히 상승하면 해열제 사용이 필요합니다.

진료소 네트워크에서 뇌의 압박 치료를 위해 CMRT는 다른 방법을 사용합니다.

뇌의 압박

뇌의 파열 - 뇌실 손상, 뇌실질, 뇌수종 또는 뇌부종으로 인해 발생하는 뇌 조직의 급성 또는 만성 압박. 좁은 의미에서 뇌의 압박은 심한 두부 손상의 한 형태로 이해됩니다. 임상 적으로 뇌 압박은 심각한 뇌 증상이 나타나 혼수 상태에 이르게합니다. 국소 증상은 병리학 적 과정의 국소 적 특징에 달려있다. 특징적이지만 필수는 아니지만 증상은 진료소에서 밝은 격차가 있음을 나타냅니다. 진단의 기본은 뇌의 CT와 MRI입니다. 치료는 수시로 외과 적이며 압축을 일으킨 형성을 제거하고 수두증을 제거하는 것을 목표로합니다.

뇌의 압박

뇌 압박은 뇌 조직의 압박과 두개 내 압력의 점진적인 증가로 인해 생명을 위협하는 상태입니다. 압박은 괴사와 뇌 세포의 죽음으로 이어지고, 이는 종종 돌이킬 수없는 신경 학적 결손의 형성으로 나타납니다. 넓은 의미에서, 두뇌 압축은 두개골 내부에서 일어나는 많은 병리학 적 과정에서 나타납니다. 좁은 의미에서 뇌의 급성 압박은 심각한 외상성 뇌 손상의 임상 형태 중 하나로 이해됩니다. 통계에 따르면 두부 외상의 약 5 %가 두뇌 압박으로 진행됩니다. 중증 손상의 사망률은 30 ~ 50 %이며, TBI 후 장애는 30 %입니다. TBI의 결과를 개선하고 사망률을 감소시키는 것은 현대의 외상 학, 신경 및 응급 신경 외과학의 중요한 과제입니다.

두뇌 압축의 원인

두개골 내부의 제한된 공간 때문에 두개골 내부의 모든 볼륨 형성은 뇌 조직의 압축을 초래합니다. 뇌내 종양 (신경아 교종, 성상 세포종, 뇌하수체 선종 등), 뇌수막 종양, 혈종, 출혈성 뇌졸중으로 인한 충혈, 뇌 낭종, 뇌 농양이 그러한 형성의 역할을 할 수 있습니다. 또한 뇌의 두개 내압 및 압박의 심한 증가는 심한 뇌수종으로 인한 것일 수 있습니다. 뇌의 부종입니다.

느리게 성장하는 종양, 낭종, 점진적으로 증가하는 뇌수종 및 농양 개발은 뇌의 만성적 인 압축을 일으키며, 그 동안 서서히 강화 된 압축은 뉴런이 발생 된 병리학 적 상태에 어느 정도 적응할 수있게합니다. 두부 손상, 뇌부종, 폐쇄성 뇌수종, 뇌졸중 중 뇌의 급성 압박은 뇌내 압력의 급격한 증가와 연관되어 뇌 세포의 대량 죽음을 초래합니다.

뇌의 급성 압박은 종종 외상성 뇌 손상의 결과로 발생합니다. 가장 흔한 원인은 외상 후 혈종입니다. 위치에 따라, 그것은 하부 및 경막 외, 뇌내 및 심 실내 일 수 있습니다. 뇌의 압박은 두개골의 골절에서 발생하는 파편의 압입 또는 공기 중의 두개강 내 축적 (뉴모 팔 푸르 스)에 의해 발생합니다. 어떤 경우 뇌의 압박은 뇌의 경질 막의 판막 파열과 액체가 들어있는 지주막 하 탱크 손상으로 인해 발생하는 hygroma의 양이 증가함에 따라 발생합니다. 경질 막의 결함을 통해 뇌척수액이 지주막 아래 공간으로부터 빨려 나온다. 따라서 경막 하 수상이 형성된다.

두뇌 압박의 증후

두뇌 압박의 임상상은 원인, 압축의 위치, 크기 및 증가율, 그리고 뇌의 보상 능력에 달려 있습니다. 대부분의 외상 후 혈종 및 hygromas에 대한 Pathognomonic은 소위 존재합니다. 희생자가 심한 뇌 손상 징후없이 의식을 잃으면 "빛의 틈새"가 생깁니다. 조명 간격의 지속 시간은 분에서 36-48 시간까지 다양합니다. 지주막 하 출혈과 경막 하 혈종의 형성에는 6 ~ 7 일의 가벼운 기간이 동반 될 수 있습니다. 심한 뇌 손상 (심각한 뇌 손상, 축삭 손상)에서는 일반적으로 빛의 틈이 없습니다.

뇌의 급성 압박은 반복적 인 구토, 지속적인 강렬한 두통, 수면 장애가있는 정신 운동 요법, 때때로 망상 및 / 또는 환각 증후를 나타냅니다. 나중에, 흥분은 무관심, 혼수 상태, 무기력에 의해 드러나는 일반적인 억제로 바뀝니다. 주머니에서 혼수 상태로 진행되는 의식의 교란이 있습니다. 중추 신경계에 엎질러 진 억제는 호흡기 및 심혈관 질환을 수반하며, 이는 또한 발생하는 대량 영향으로 발생합니다. 후자는 증가 된 두개 내압으로 인해 큰 후두부 구멍쪽으로 대뇌 구조의 이동이다. 그 결과 호흡 및 심장 활동을 조절하는 센터가 붕괴 된 후두 구멍에 수 둔근이 탈출되고 침범하게됩니다.

호흡 리듬 장애가 있습니다. 호흡 수 증가 (호흡 증가)는 시끄러운 흡입과 호흡을 동반 한 분당 60 회에 이르며 Cheyne-Stokes 호흡이 관찰됩니다. 심박수는 점차적으로 감소하고, 서맥은 40 번 / 분에 도달합니다. 혈류 속도가 현저하게 떨어지면 동맥성 고혈압이 관찰됩니다. 울혈 성 폐렴과 폐부종이 폐에서 발생합니다. 청진 성, 여러 차례 촉촉한 목덜미. 팔다리와 얼굴의 피부는 청색증이됩니다. 체온은 40-41 ℃로 상승합니다. 수막 증상이 결정됩니다. 말기에는 빈맥, 저혈압이 나타난다. 맥박은 섬유 모양이되고 무호흡 현상 (호흡 유지)이 나타나고 지속 시간이 길어집니다.

평행하게, 일반적인 뇌 증상의 배경에 초점이 맞는 증상이 나타나고 악화됩니다. 그들은 전적으로 병적 인 과정의 주제에 의존합니다. nidus의 측면에서, 위 눈꺼풀이 생략 될 수 있습니다 반대편 (heterolateral) - 마비, 마비, 힘줄 hypo 또는 areflexia, hypoesthesia에 복부, 복시, 사시, mydriasis, 중앙 안면 마비 (얼굴 비대칭, lagophthalmos, "처지는"뺨). 간질 발작, 호르몬 성 경련 (근육 고혈압의 발작), 사구 동맥 경화증, 협응 장애, 구근 증후군 (구토 장애, 삼킴 장애, 발성 장애)이 발생할 수 있습니다.

두뇌 압축의 진단

뇌의 압박 진단에서 신경 학자는 병력 및 신경 학적 검사의 데이터에 의존합니다. 자신의 상태로 인해 가능하다면 부상 당했을 때와 그 이후의 기간에 피해자와 친척이나 친척을 인터뷰 할 수 없습니다. 신경 학적 상태는 병리학 적 과정의 주제를 나타낼 수는 있지만 그 성질을 정확하게 결정할 수는 없습니다. 뇌 압박이 TBI에 의해 유발되는 경우, 환자는 외상 학자에 의해 검사되어야합니다.

도구 진단 방법 목록은 가장 필요하고 긴급한 연구에만 한정되어야합니다. 이전에는 뇌파 및 요추 천자가 포함되었습니다. 첫 번째는 질량 효과를 확인하는 것을 가능하게 만들었습니다 - 중간 에코의 이동, 두 번째 - 증가 된 액체 압력, 뇌척수액에서의 혈액의 존재. 오늘날, 신경 영상 기술의 유용성은 그러한 연구의 필요성을 제거합니다. 증거에 따라 환자는 뇌의 MRI 또는 ​​CT 검사이며 때로는이 두 가지 검사 모두입니다. 응급 상황에서는 뇌의 나선형 CT 스캔이 영상 촬영 시간을 크게 단축시킬 수 있습니다.

뇌의 CT 스캔은 두개 내 형성의 유형, 위치 및 크기를 결정하고, 뇌 구조의 전위 정도를 평가하고, 뇌부종의 존재를 진단하는 것을 가능하게합니다. 관류 CT는 뇌 관류 및 혈류를 평가하여 2 차 허혈을 확인합니다. 뇌 MRI는 뇌 허혈의 영역과 뇌 조직의 탈구의 방향 인 타박상의 초점을 식별하는데 더 민감합니다. 확산 가중 MRI는 뇌의 전도 경로의 상태를 검사하여 압축 정도를 결정할 수있는 기회를 제공합니다.

두뇌 호감 치료

치료 전략의 선택은 임상 및 단층 촬영 데이터를 기반으로합니다. 보수 치료에는 탈수 및 지혈 치료, 혈역학 정상화, 호흡 장애 완화 (필요시 기계 환기), 예방 적 항균 요법, 항 경련제 투여 등이 있습니다. 혈압과 두개 내압을 모니터링합니다.

외과 적 치료를위한 적응증은 신경 외과의를 결정합니다. 여기에는 다량의 혈종, 탈구 증후군, 5mm 이상의 대뇌 구조의 변위, 대뇌 저수조의 압축, 20mmHg 이상의 뇌내 압력의 지속 불가능한 증가가 포함됩니다. Art., occlusive hydrocephalus. 혈종과 관련하여 복잡한 국소화 된 뇌내 혈종, 정위 적 흡인과 함께 경 평면 또는 내시경으로 대피가 가능합니다. 외상 후 혈종과 뇌 조직을 분쇄 할 때 수술은 미세 수술 기법을 사용하여 수행되는 압착 부위 제거로 보완됩니다. 대뇌 농양으로 종양이 완전히 제거되어 가장 근본적인 절제가 가능합니다. 그 원인을 제거 할 수없는 뇌수종의 존재 하에서는 분지 수술 (ventiluloperitoneal 또는 lumboperitoneal shunting)이 나타납니다.

예후 및 예방

뇌의 압박에는 항상 심각한 예후가 있습니다. 글라스 고우 척도에서 환자의 상태를 평가 한 결과와 압박 결과의 상관 관계가 주목된다. 점수가 낮을수록 사망 또는 식물 상태로의 전환 가능성이 높아집니다. 식물과 반사 기능을 유지하면서 생산적인 정신 활동이 불가능합니다. 생존 한 환자들 중 높은 비율의 장애가 있습니다. 심한 운동 장애, 선천성 뇌염, 정신 장애 및 언어 장애가 발생할 수 있습니다. 동시에 진단과 치료에 대한 현대적인 접근 덕분에 뇌 압박 환자의 사망률을 낮추고 신경 적혈구의 회복을 높일 수있었습니다. 대뇌 압축의 예방은 부상 예방,시의 적절하고 적절한 intracranial pathology의 치료로 감소된다.

두뇌를 분쇄하십시오 : 명시되는 것, 치료하는 방법

외상성 뇌 손상 및 두개강 내 혈종 환자의 5 %에서 뇌의 압박이 관찰됩니다. 또한, 이러한 상태는 뇌의 부종, 뇌수종 또는 종양의 존재에 의해 유발 될 수 있습니다. 뇌의 압박의 주요 임상 징후는 심한 뇌 증상이며 증가 된 두개 내압의 배경에 대해 발생합니다. 이 기사에서는 원인, 주요 증상, 환자에게 응급 처치를 제공하는 규칙 및 뇌 조직 압박 치료 방법을 알려 드리겠습니다.

뇌 조직의 압박은 위험한 상태이며, 진행성 두개 내 고혈압으로 인한 압박으로 인해 뇌 세포가 사망하고 대부분의 경우 돌이킬 수없는 신경 학적 증상이 나타나기 때문에 피해자의 생명을 위협합니다. 이 상태에서 사망자의 비율은 약 30-50 %이며, 외상성 뇌 손상 후 피해자의 장애율은 30 %에 이릅니다.

부상, 뇌수종, 부종, 뇌졸중으로 뇌의 압박은 심각합니다. 이러한 위험한 상태의 급속한 발전은 뇌의 여러 부분에서의 대량 세포 사멸과 그 기능의 돌이킬 수없는 변화를 초래합니다. 종양 과정의 발달과 함께, 조직 압축은보다 천천히 진행되며, 과정은 만성적으로 진행됩니다. 이러한 길고 천천히 발전하는 대뇌 압축은 조직이 생성 된 병리학 적 상태에 어느 정도 적응할 수있게 해줍니다.

뇌 압박의 증상은 많은 요인들에 의해 유발되며, 초기 단계에서는 즉각적으로 알려지지 않습니다. 약한 증상이 나타나지 않기 때문입니다. 대부분의 경우 부상당한 환자는 몇 분 또는 약 36-48 시간 동안 지속될 수있는 "가벼운 틈새 (light gap)"를받습니다 (그리고 거미 막 혈종의 경우 6-7 일까지). 이 기간 동안 희생자는 심각한 뇌 조직 손상 징후가 없어 의식적입니다. 이 기간이 끝나면 환자의 전반적인 상태가 급격히 악화되고 의식이 무감각 해져 혼수 상태에 빠질 수 있습니다.

이유

대뇌 압박의 가장 흔한 원인은 두개 내 혈종입니다. 그것은 다음과 같을 수 있습니다 :

  • 경막 후;
  • 심실 내;
  • 경막 외;
  • 뇌내.

혈관에 여러 가지 부상이나 파열이 생길 수 있습니다.

뇌 조직의 압박의 또 다른 원인은 두개골 골절이 될 수 있습니다. 이러한 부상으로 뼈 조각이 안쪽으로 밀려 뇌를 압박 할 수 있습니다. 또한 두개골의 손상은 지주막 수조의 파열과 경막 하 농양 형성 (뇌척수액의 경막 하 국소에 국소 적 축적) 또는 뉴모스푸스 (성실성을 침범하여 두개 내 공동에 공기가 축적 됨)를 수반 할 수 있습니다. 드문 경우로 뇌 조직의 압박은 종양 진행 (성상 세포종, 신경 교종, 뇌하수체 선종 등)에 의해 발생합니다.

증상

뇌의 압박 증상의 본질은 다음 요인에 달려 있습니다 :

  • 압축의 원인;
  • 국부 화 및 뇌 조직 압축 형성의 크기;
  • 압축 교육의 볼륨 증가 속도;
  • 뇌 조직의 보상 능력.

대부분의 경우 환자의 뇌의 외상 후 압박으로 "가벼운 틈"이 있습니다. 이 기간 동안 피해자는 의식 상실이나 뇌 조직 손상의 징후가 없습니다. 그것의 기간은 몇 분에서 1.5-2 일이 될 수 있습니다. 경막 하 혈종에 의해 압박이 유발되면 "밝은 간격"은 6-7 일 동안 지속될 수 있습니다. 뇌 조직이 심하게 손상된 경우 대부분의 경우이 기간이 없습니다.

뇌의 호감은 대뇌 및 국소 증상이 발생하여 병행하는 특징이 있습니다. 경막 외 혈종에서 그들은 똑같이 나타나고 경막 하 혈종이 나타나면 뇌 증상이 더 두드러집니다. 그러한 경우, 희생자는 눈 바닥에 침체가 있고, 다른 학생의 크기가 거의 감지되지 않으며 정신 운동가와 서맥이 관찰되지 않습니다.

뇌내 혈종은 훨씬 적게 관찰되며 일반적으로 크기가 작습니다. 일반적으로 두뇌 타박상이 나타나며 뇌 및 국소 증상의 급성 및 초기 발생이 동반됩니다.

뇌실내 혈종은 일반적으로 독립적으로 거의 관찰되지 않고 뇌내 배경에 존재합니다. 그들의 증상은 부상 직후에 매우 빠르게 발생합니다. 그러한 혈종을 동반 한 정신 운동 흥분의 기간은 매우 짧으며 환자는 의식 장애 및 자율 신경 장애를 급격히 앓고 있습니다. 심실 내 혈종의 예후는 항상 매우 바람직하지 않습니다.

경막 하 지방종에 의해 유발 된 뇌의 압박의 경우, 임상 증상은 경막 하 혈종을 닮았다. 이러한 부상으로 CT 스캔이나 MRI를 수행 한 후에 만 ​​뇌 압박의 정확한 원인을 파악할 수 있습니다.

대뇌 압축이 공기 뇌척수염에 의해 유발 된 경우, 압박의 증상은 경막 외 혈종의 증상과 유사하며 술을 마실 수 있습니다 (코와 귀에서 뇌척수액 유출). 미공개 뉴모 스피어스의 경우, 피해자는 머리에 두통과 통각 감각과 수혈을 경험할 수 있습니다.

두개골 골절의 우울증으로 뇌 압박이 발생할 때, 피해자는 집중 증상을 가지며, 대뇌 피질이 자극을 받으면 간질 발작이 발생할 수 있습니다.

대뇌 증상

"가벼운 틈새"가 끝나면 환자는 여러 차례 구토가 나타나고 일반적인 상태는 급격히 악화됩니다. 다음과 같은 증상이 나타납니다.

  • 명확하게 지방화되고 강렬한 두통;
  • 무의미한;
  • 환각;
  • 정신 운동 촉진;
  • 수면 장애.

나중에 정신 운동가의 자극은 억제에 이르게되고 희생자는 냉담하고 억압되며 부진해진다. 그 후, 무감각에서 혼수 상태로 진행되는 의식 장애의 징후가 있습니다.

환자는 심장 질환, 혈관 및 호흡 장애가 있습니다. 그것들은 뇌 구조가 두개골 고혈압 증가에 의해 유발되는 커다란 후두 구경으로 변위 됨으로써 야기됩니다. 이로 인해 수질이 손상되고 그 안에있는 센터의 기능이 방해되어 심장 및 호흡기 활동에 장애를 일으 킵니다. 환자의 증상은 다음과 같습니다.

  • 호흡이 빨라짐 (분당 최대 60 회);
  • 숨을들이 쉬며 숨 쉬고 (Cheyne-Stokes 호흡);
  • 펄스의 점진적인 감속 (분당 40 박자)이 있습니다.
  • 혈압 상승;
  • 얼굴과 팔다리의 외면은 청색증이된다.

이러한 위반의 결과로 환자는 울혈 성 폐렴과 폐부종을 앓게됩니다. 온도가 41 ° C까지 상승하면 수막 증상이 나타나고 나중에 빈맥과 저혈압이 발생합니다. 환자는 호흡이없는 기간을 갖는다. 시간이 지남에 따라 그들의 지속 시간이 증가하고 맥박이 잘 알려지지 않고 섬유 모양이됩니다.

국소 증상

집중 증상의 본질은 뇌 조직 압축의 국소화 영역에 완전히 달려 있습니다.

병변 부위에서 환자는 다음 징후를 경험할 수 있습니다.

  • 주제의 분기점;
  • 사시즘;
  • 동공 팽창;
  • 위 눈꺼풀의 누락;
  • "항해"뺨;
  • 얼굴 비대칭;
  • 눈꺼풀의 완전 폐쇄 불가능 등

병변의 반대쪽에서 환자는 다음 증상을 경험할 수 있습니다.

  • 마비;
  • 마비.
  • 다양한 자극에 대한 민감도 감소;
  • 힘줄 반사의 감소 또는 완결;
  • 삼키는 장애;
  • 조정 장애;
  • 발적 장애.

일부 환자는 간질 발작, 모든 사지의 마비 (사지근증) 또는 호르몬 성 발작을 경험할 수 있으며, 사지 근육의 발작 발작에서 나타납니다. 때로는 자발적인 운동을 유발할 수 있습니다.

응급 처치

외상성 뇌 손상이나 뇌 압박의 징후가있는 경우 다음과 같은 조치가 필요합니다.

  1. 피해자를 조심스럽게 안전한 장소로 옮기십시오.
  2. 앰뷸런스 여단에 전화 해.
  3. 뒤쪽에 누워. 의식이 없다면, 머리를 옆으로 돌려야합니다 (구토물 흡입을 막기 위해).
  4. 차가운 곳에 붙이십시오.
  5. 심장 수축이나 호흡이없는 경우에는 인공 호흡 (인공 호흡 및 간접 심장 마사지)을 시행하십시오. 의사가 도착할 때까지 지속적으로 호흡을 모니터합니다.
  6. 상처가 있으면 무균 드레싱을 바르십시오.
  7. 피해자를 운반 할 때는 들것을 사용하십시오.

환자를 병원에 이송하는 것은 가능한 한 부드럽게해야합니다. 그것이 놓여질 표면은 완전히 고정되어야하고 너무 세게 말아야합니다. 머리의 부동성을 보장하기 위해 경추의 고정이 수행됩니다.

진단

뇌 조직의 압박을 감지하기 위해 의사는 부상에 대한 데이터와 신경 학적 검사 결과를 안내합니다. 환자가 의식이 없다면, 의사는 참석 한 사람들과 사건에 대한 정보를 분명히합니다. 진단을 명확히하기 위해 다음과 같은 도구 진단 방법이 수행됩니다.

  • MRI - 뇌허혈 부위와 뇌 허혈 부위를 결정하고, 압박 정도를 확인하고, 경로 상태를 연구 할 수 있습니다.
  • CT - 교육 압축, 그 지역화 및 크기를 유발하는 양식을 설정하고 뇌부종의 존재를 감지하며 뇌 구조의 변위 정도를 결정합니다.

치료

외상성 뇌 손상 및 뇌압이 의심되는 모든 희생자는 자세한 진단 및 전술을 위해 병원에 입원해야합니다. 뇌 압축의 원인을 제거하기 위해 혈종, 뼈 조각 등을 제거하기 위해 수술을 시행합니다.

그것이 수행되기 전에 지혈 및 탈수 요법, 호흡 장애 (필요한 경우 기계 환기), 예방 항생제 요법, 경련 발작 (필요한 경우) 등을 제거하여 환자의 상태를 안정화시킵니다..

다음 임상 사례는 두개 내 혈종을 제거하기 위해 외과 적 개입을 시행 한 징후입니다.

  • 뇌 압박의 징후의 존재 - 국소 또는 뇌 증상;
  • 경막 외 혈종 두께가 1.5 cm 이상;
  • 대뇌 또는 경막 외 혈종의 체적은 20ml 이상 (자막 용) 이상 50ml 이하 (상주 용);
  • "밝은 간격"의 끝 후에 의식의 손상 또는 의식 손상;
  • 소량 (20ml 이하)의 후두 두개골의 혈종에 의한 폐색 성 수두증;
  • 내성 및 난치성 두개 내 고혈압 (20 mmHg 이상);
  • CT 스캔에서 다음과 같은 징후들 중 적어도 하나의 발견 : 동맥 측두 뇌실의 수두증으로 압축, 기저부 수조의 모양 변화, 중앙 구조체의 5mm 이상 변위.

급성 혈종을 제거 할 필요가 있다면 craniotomy가 시행되고 두개골 혈종은 제거되고 출혈은 제거됩니다. 혈종의 크기와 위치를 MRI 또는 ​​CT로 측정 한 경우 골 종양 혈관 형성이 수행됩니다. 다른 경우에는, 피부의 선형 절개 후, 절제 trepanation이 수행됩니다.

아 급성 또는 만성 혈종의 경우 커터 구멍이 만들어져 제거됩니다. 어떤 경우에는 혈액 축적을 제거하기 위해 내시경 피난을 사용할 수 있습니다.

출혈을 멈추는 방법은 출혈 혈관의 유형에 따라 선택됩니다.

  • 응고 - 수막 또는 뇌 혈관에서 출혈을 없애기 위해;
  • 봉합, 플라스틱, 붕대 제거 또는 지혈 스폰지 압착 - 부비동 결손 제거;
  • 두개골 조각 모서리의 외과 적 왁스 처리 - 외 동맥 정맥에서 출혈을 없애기.

뇌 조직의 압착이 감지되면 미세 수술 기법을 사용하여 해당 부위를 제거합니다. 농양이나 종양 과정에 의해 뇌 조직이 압박되면 급진적 인 절제가 시행됩니다. 그리고 뇌수종의 원인을 제거하는 것이 불가능한 경우, 우회 수술 (lumboperitoneal or ventiloperitoneal shunting)이 수행됩니다. 션트 시스템 (일방 밸브가 달린 배수 튜브)을 사용하여 두개골에서 과잉 뇌척수액 유출을 보장합니다.

신경 외과 적 중재를 수행 한 후, 환자는 중환자 실에 데려 가서 다음과 같이 수행합니다.

  • 중요한 기능을 유지하기위한 활동 - 기계 환기, 심장 활동 모니터링;
  • 화농성 합병증 예방을위한 항생제 치료;
  • 뇌 조직의 팽창을 막기위한 탈수 요법;
  • 조직과 뇌의 기능을 회복시키는 방향 신경 및 신경 보호 물질의 도입;
  • 증상 치료 (진정제, 항 경련제 등).

수술 후 치료가 끝나면 CT 및 MRI를 포함한 장기간의 재활 및 추적이 필요하며,이 데이터를 통해 뇌의 회복 정도를 평가하고 합병증 발생 가능성을 확인할 수 있습니다.

예측

뇌 압박의 결과는 글래스고 척도에 따라 채점됩니다. 이 지표가 낮을수록 희생자가 사망하거나 식물 상태로 전환 될 가능성이 커집니다. 현대의 신경 외과 적 진단 및 치료법의 사용 덕분에 대뇌 압축 환자의 사망률이 감소되었습니다.

생존 한 환자는 종종 무력화됩니다. 그들은 개발할 수 있습니다 :

  • 정신 장애;
  • 간질;
  • 중증 운동 장애;
  • 언어 장애.

뇌를 분쇄하는 것은 위험하고 심각한 상태이며 응급 치료와 적절한 치료가 필요합니다. 시의 적절한 조치가없는 경우, 사망 위험과 평생 장애로 이끄는 심각한 합병증의 발병이 유의하게 증가합니다.

연락 할 의사

구급차 팀을 부를 때는 외상성 뇌 손상 및 뇌 압박의 징후가 필요합니다. 환자는 신경 외과 의사가 치료를 받아야하는 병원으로 이송해야합니다. 진단을 명확히하고 뇌 조직의 압박 원인에 대한 모든 데이터를 얻기 위해 CT 및 / 또는 MRI가 처방됩니다.

소아과 의사 E. O. Komarovsky는 어린이의 머리 부상에 대해 이야기합니다.

국소 뇌 타박상

분류

경미한 두뇌 타박상

병리학 적 경미한 좌상은 작은 점막 혈관의 파열 및 뇌의 국소 부종의 영역에 의해 제한되는 그룹화 된 출혈이 특징입니다.

경미한 뇌 손상은 TBI 환자의 10-15 %에서 발생합니다. 그것은 부상 (몇 초 - 몇 분) 후에 의식의 짧은 비활성화에 의해 특징 지어진다. 회복기에는 두통, 현기증, 메스꺼움 등의 불만이 전형적이며 복고 - 근시, 기억 상실증이 관찰됩니다. 때때로 반복되는 구토. 중요한 기능은 대개 뚜렷한 손상이 없습니다. 보통의 서맥 또는 빈맥이 발생할 수 있으며 때로는 동맥성 고혈압이 발생할 수 있습니다. 호흡뿐만 아니라 체온이 크게 벗어나지 않습니다. 신경 증상은 대개 경미합니다 (clonic nystagmus, 경도의 anisocoria, 피라미드가 부족한 징후, 뇌막 질의 증상); 2 ~ 3 주 내에 퇴행합니다.

경미한 뇌 손상의 경우, 두개골 골격 골절 및 경미한 지주막 하 출혈이 가능합니다.

RT 반 관찰 수질 저밀도 영역에 국한 보여준다 (참조.도. 10-5 cm. T. I도. 19-2A) ((18)로부터 28 N까지) 뇌부종 부근 tomodensitometricheskim 인덱스 대. 동시에, patho 해부학 적 연구에 나타난 것처럼 작은 출혈이 가능합니다. 가벼운 뇌 손상의 경우 나머지 절반은 사용되는 장비의 한계로 연결될 수 명백한 변경 CT 패턴을 동반하지 않습니다. 경미한 타박상을 가진 뇌부종은 지역뿐만 아니라 더 일반적인 것입니다. 적당한 양의 효과를 나타낼 수있어 주류 공간이 좁아집니다. 부상 후 첫 번째 시간에 발견 된 변경 사항은 일반적으로 3 일째 최대치에 도달하고 2 주 후에 사라져 둥지 흔적이 남지 않습니다. 경미한 타박상을 동반 한 국소 부종도 이소 톱 (isoplot) 일 수 있으며 진단은 볼륨 효과뿐 아니라 동적 CT 스캔의 결과를 기반으로합니다.

뇌의 가벼운 상해의 경우 MRI (고전압 필드 사용)는 국소 부종에 해당하는 제한된 신호 변화 영역을 나타냅니다.

중간 뇌 손상

Patomorfologicheeki 중간 뇌 손상은 함침 보존 구성 sulci 및 뇌회 동안 작은 초점 출혈, 출혈성 초점 연화 또는 출혈성 뇌 조직을 특징으로한다.

TBI를 가진 희생자의 8-10 %에서 보통의 뇌 손상이 발생합니다. 부상 후 최대 수십 분 - 수 시간 동안 의식을 중지시킴으로써 특징 지어 짐. 복고, 동시 및 순전 한 기억 상실증이 표출됩니다. 종종 심한 두통, 가끔 반복되는 구토. 정신 질환이 있습니다. 생체 기능의 가능한 일시적인 장애 : 서맥 또는 빈맥, 혈압 상승; 호흡의 리듬과 기관지 나무를 교란시키지 않고 호흡 수련; 아 열분해 조건. 종종 셸 표지판을 표현했습니다. 개별 줄기 증상이 나타날 수 있으며, 대부분 안진 증입니다. 분명히 초점 증상 (뇌 손상의 정의 현지화).. 동공과 안구 운동 장애, 사지의 마비, 감각 장애, 언어 등 (3-5 주 이내) 점차 탈모증의 이러한 징후를 나타내 부드럽게하고 있지만 머물 수 긴.

뇌 손상이 중등도 일 때, 두개골의 fornix와 base의 뼈 골절과 상당한 지주막 하 출혈이 종종 관찰됩니다.

대부분의 관측 CT 고밀도 흠의 저밀도 영역 (그림 10-1, 9-11, 9-14..)에있는 비 압축의 형태로 초점의 변화를 보여, 또는 - 소규모 지역에서 완만 한 증가 균일 한 밀도 (그림 9 참조.. - 1, t. I, 그림 19 - 5 참조). 데이터 운영 및 부검으로, CT 소견은 거친 저하없이 부상 영역 또는 함침 중간 출혈성 뇌 조직에서 약간의 출혈을 해당 말했다. 다이내믹 CT는 이러한 변화가 치료 중에 반전된다는 것을 탐지합니다. 보통 CT는 뇌 손상의 감소 밀도의 주머니를 보여 병원에서 관찰의 일환으로 - 국소 부종 또는 외상 기판 설득력을 렌더링합니다.

뇌 손상은 MRI의 평균 중합도가 9-15 부상 처방약의 영역에서 출혈의 기능에 의해 결정되는 이종 또는 동종 구조의 같은 초점 변화를 식별하고 (참조.도. 9-10 거친 성능 저하를 침지하지 않고 상황 출혈성 뇌 조직을 반영, 9-16).

심한 두뇌 타박상

병리학 심각한 뇌 손상 외상성 골절 이물질 여러 출혈 (액체 혈액과 회선)의 구성 및 sulci 뇌회 손실 및 PIA 메이터 깨고 관계를 형성하는 뇌 조직의 부분을 특징으로한다.

뇌의 심각한 타박상은 TBI 환자의 5-7 %에서 발생합니다. 몇 시간에서 몇 주까지의 지속 시간을 가진 외상 후 의식을 중지시킴으로써 특징 지어 짐. 종종 모터 흥분을 표현했습니다. 서맥이나 심박 급속 증을 위협하는 중대한 위협이 있습니다. 고혈압; 호흡기의 빈도와 호흡의 리듬이 위 호흡 기관의 개통을 침범 할 수 있습니다. 표현 된 고열. 종종 지배적 차 줄기 신경 학적 증상 (힘줄 반사, 반사 신경의 안구의 운동 마비 시선, 토닉 여러 안진, 삼키기 어려움, 양자 산동 또는 축동, 수평 또는 수직 축에서 눈의 차이, 변화하는 근육, decerebrate 강성, 우울증 또는 자극 부동 부상 후 첫 시간, 일에 초점 반구 심포지엄을 모호하게하는, 병적 반사와 stopnye 알.) 점막 및 피부, 양자와 탐. 사지의 마비 (마비까지), 근육 긴장의 피질의 장애, 구강 자동화의 반사 등을 감지 할 수 있습니다. 때로는 전신 발작이나 집중 경련 발작이 있습니다. 대뇌 및 특히 초점 증상은 천천히 퇴행합니다. 주로 잔류 물은 모터 및 정신 영역에서 주로 발생합니다.

심한 두뇌 타박상은 대개 거미 막 모양의 출혈뿐만 아니라 두개골의 크라운과 밑 부분의 골절을 동반합니다.

심한 뇌 손상에서 CT는 밀도가 불균일하게 증가하는 영역의 형태로 집중 뇌 변화를 나타냅니다 (그림 9-12, 9-13 참조). 로컬 tomodensitometrii 그것들은 76 N (신선한 혈액 응고의 밀도) 18 N 28 (밀도 부종 및 / 또는 분쇄 뇌 조직)의 감소 된 밀도를 갖는 (64)로부터 증가 영역을 정의 할 때 교번. 데이터 조작 및 부검에 의해 도시 된 바와 같이, CT는 대뇌 이물질의 양이 크게 어혈의 수를 초과하는 손상의 영역에서이 상황을 반영한다. 가장 심한 경우에는 뇌의 물질이 파괴되어 심층으로 퍼져 피질 핵과 심실 시스템에 도달합니다.

(;.. 형상 t의 I,도 2-4..도 25 참조) 심각한 뇌 손상 CT의 경우 거의 절반 65 76 N의 범위에 강한 균일 밀도의 상당한 크기 증가 초점을 보여준다. 부상의 징후 tomodensitometricheskie 데이터 조작 및 부검 어혈의 개수를 산출하기 시작 이물질 뇌 양의 혈액 및 혈액 응고의 뇌 손상 영역 액체 혼합물의 존재를 표시한다. 병변을 뇌 조직 및 혈액 제품의 부패와 액체 방전 (참조.도. 9-12, 9-16)되는 gipodensivnoy 트랙 가까운 부서 측뇌실과 부종 형성 perifocal 특성 발현 호감.

심한 뇌의 타박상은 MRI를 명확하게 시각화하여 신호 강도의 이질적인 변화 영역을 확인합니다 (그림 9-3, 9-12, t.1, 그림 20-13 참조).

교육 및 근원의 메커니즘

차 외상 파괴와 뇌의 고체 물질의 괴사는 TBI시 피해를 기계적 에너지 또는 매우 충격적인 에이전트에 노출 된 결과입니다. 뇌 타박상에는 함몰 골절 또는 상처 채널 t 주위 뼈 조각의 도입에 영향 영역 또는 이의 핀 개발 하였다. D. (도. 9-1, 9-2, 9-3 참조.도. 9-13, 9-14).

현미경 검사에서 원발성 타박상 병변은 파괴, 괴사, 출혈 연화 또는 뇌 실질의 출혈 침범의 병이다. 할당 대상 : a) 직접 조직 파괴 구역 : b) 돌이킬 수없는 변화의 구역; c) 가역적 변화 영역.

외상 후 외상성 (외상 후) 괴사가 발생합니다. 그 원인은 순환 장애, 주류 역학,

뿐만 아니라 염증 과정. 고정되지 않은 두뇌의 신선한 단면에, 이차 괴사는 백색 물질에있는 ischemic와 출혈 연화 집중의 모양으로 고립되다, 이는 그대로, 주요 외상성 괴사의 초점의 연속이다

2 차 pericontusive 괴사의 원인 중 하나는이 영역에서 뇌 혈류 감소입니다. 따라서 가타 야마 (Y. Katayama) 등은 타박상 초점의 중심부에서 부상 직후 혈류가 허혈 수준으로 감소 함을 보였다. 비 외막 주위에서는 혈류가 처음에는 일시적으로 증가하고 부상 후 3 시간 이내에 허혈로 감소합니다. 손상 6 시간 후, 혈관의 혈전증은 대조 센터뿐만 아니라 궁극적으로 2 차 괴사의 발달로 이어지는 비 외막 주위 영역에서도 발견된다.

두뇌 타박상의 형태에 대한 연구는 국내외 병리학 자들 모두를 포함했다. 연구의 첫 번째 피크는 2 차 세계 대전 이후에 나왔습니다.

일반적으로 두뇌 타박상의 형태 학적 특징은 희생자의 나이에 따라 특별한 차이가 없습니다. 유일한 예외는 신생아 및 조기 아동의 심한 두부 손상의 경우입니다. 이 연령대에서 백질 균열은 특히 전두엽과 측두엽에서 자주 발생합니다.

두뇌 타박상은이 영역의 출혈과 함께 뇌 물질의 1 차 손상 (괴사)의 초점으로 이해됩니다. 타박상의 초점에서, 출혈이있을 수 있으며, 드문 경우 일차 괴사가 출혈을 동반하지 않을 수도 있습니다.

두개골 뼈의 안쪽 표면에 인접하여 회선의 상단에 뇌의 돌출 된 표면에 외상성 뇌 손상에서 뇌 타박상의 가장 전형적인 위치. 이들은 전두엽의 극과 궤도면 (그림 9-1, 9-2 참조), 측두엽의 측면과 하부면, 실 비아 틈의 위와 아래의 피질 (그림 9-17 참조)이며 뇌 타박의 국소화도 특징적입니다 (그림 9-14 참조). 정수리와 후두엽 및 소뇌의 타박상은 두개골 뼈의 골절에서 발견됩니다 (그림 9-18, 9-19 참조). 뇌를 기준으로 지주막 하 수조의 영역에서 뇌의 타박상은 거의 발생하지 않습니다. 뇌 손상은 흔하지 않습니다 (그림 9-20, 9-21 참조).

두뇌 타박상은 충돌 부위에서의 기계적 에너지의 직접적인 영향의 결과로서, 그리고 두개골의 반대편 벽 또는 큰 낫 과정에 대한 반격, 소뇌 순찰의 결과로서 발생한다. 두뇌의 타박상은 뼈의 골절과 두개골의 손상되지 않은 뼈로 발생할 수 있습니다.

손상의 메카니즘에 따라 두뇌 타박상은 여러 가지 유형으로 나뉘어집니다. 1) 뼈 골절 부위의 뇌 손상. 이러한 경우의 타박상의 국소화는 골절 영역과 일치하며 개방형 및 폐쇄 형 TBI 모두에서 관찰 할 수 있습니다.

2) 충격력 적용 부위에서의 뇌 손상 (커브 타박). 두뇌 뼈의 갑작스럽고 국부적 인 우울증의 강도가 뇌막과 뇌간 물질의 인접 부분의 내성을 초과하는 경우 두뇌 타박상이 발생합니다.

피임 장치의 혈관 파열은 일반적으로 국부적으로 압축 된 뼈의 신축성 부분이 신속하게 정상 상태로 돌아올 때 발생하는 강한 긴장의 결과입니다. 뼈의 탄력의 충격력이 초과되면, 두개골 뼈 골절과 인접한 뇌 영역의 타박상이 발생합니다.

3) 충격의 적용 지점 (반대 contusion) 반대 위치에있는 두뇌의 타박상. 클래식 응용 프로그램
럼은 머리 뒤쪽에 떨어지면 전두엽의 극에 상처를 입습니다.

4) 상처 입었을 때 소뇌 굽힘과 큰 후두 구경의 가장자리를 치는 결과로서의 뇌진탕.
손상은 parahippocampal gyrus와 cerebellum의 편도선에서 발견됩니다. 총상을 입은 경우가 더 자주 관찰되지만, 폐쇄 된 머리 부상으로 발생할 수도 있습니다.

5) 뇌 또는 Lindcnbcrg의 슬라이딩 또는 parasagittal 타박상 "(최초의 묘사 저자의 이름 뒤에) 타박상. 이러한 경우에는 양측 성이지만 약간의 비대칭 성 병변이 볼록 피질에서 발견됩니다.

타박상의 초점은 모양, 크기, 위치, 수에 따라 다릅니다.

L.I. 스미 르 노프 (Smirnov)는 다음과 같은 뇌진탕의 주요 형태를 찾아 냈습니다.

1) 대뇌 피질의 파열이있는 출혈 연화의 커다란 피질골 - 피질 아래 초점;

2) 피질의 전체 두께를 포착하는 피아 미터의 완전성을 이용한 피질 출혈 연화점;

3) 분자 층의 보존과 함께 지각 두께의 출혈 연화;

4) 대뇌 피질의 층층 (층간) 연화, 대뇌 피질의 3 ~ 4 층의 대부분의 경우에 국한 됨;

5) 경질 막의 눈물 및 뼈 조각의 수질로의 도입에 의해 복잡해지는 타박상의 연고.

객관화를 위해 1985 년 J. Adams et al. 소위 타박상 지수를 사용했다. 이를 위해 뇌의 다른 부분에서의 타박상의 깊이와 폭을 측정했습니다. 이 경우 부상 센터의 경계는 현미경으로 결정됩니다. 혈액이없는 괴사 구역은 일반적으로 육안 검사에서 구별하기가 어렵습니다. 연구 결과, 저자들은 다음과 같은 사실을 보여주었습니다.

a) 심한 뇌 손상은 전두엽과 측두엽뿐만 아니라 실비 안 균열의 위와 아래에서 더 자주 국소화됩니다.

6) 심한 뇌 손상은 종종 우울한 두개골 골절의 결과입니다.

c) 이마 또는 머리 뒤쪽에 타격이 있었는지 여부에 관계없이 더 심한 정도의 타박상을 입은 뇌가 전두엽에 떨어진다.

d) 심한 외상성 뇌 손상의 임상상이 거시적으로 변하지 않은 뇌 (CT 또는 부검에 해당)와 일치하지 않을 경우 철저한 현미경 검사가 수행되어 DAP를 식별 할 수 있습니다.

1994 년 G. Ryan 등은 뇌의 타박상을 정량화하는 방법을 개발했습니다. 제안 된 프로토콜에 따르면 포르말린 고정 후 두뇌는 제안 된 계획에 따라 116 섹터로 나뉜다. 각 분야에서 발견되는 거시적 및 현미경 적 변화가 기록되어 뇌에 다양한 해부학 구조의 상해 유병률에 대한 세부 정보를 제공하고 TBI의 생체 역학을 연구하는 데 필요합니다.

손상 부위의 순차적 변화는 L.I. Smirnova, R. Lindberg, N.A. Singur.

출혈이있는 조직의 직접적인 파괴의 중심은 원천과 조직의 정화를 제공하는 조직 반응의 원천 인 뇌 실질의 비가역 영역과 가역적 인 영역으로 둘러싸여 있습니다. 처음 3 일 동안 손상 부위는 핵형, 혈장 용해 및 백혈구의 국소 축적으로 인해 비 침착 된 조직으로 나타납니다 (그림 9-4, 9-5). 동시에 첫 번째 세분화 된 macrophage spheres가 나타납니다. 새로 형성된 혈관의 괴사 구역으로의 활성 성장 (6-9 일)은 6-7 일 후부터 시작됩니다. 동시에, 혈관 신생 및 외상 후 복구 과정에서 증가 된 역할은 혈관 내피 성장 인자의 증가 된 발현에 의해 이루어진다.

TBI 후 48 시간 이내에 죽은 자의 뇌를 조직 학적으로 검사하면 뇌의 타박상 주변에서 변화의 역학 관계를 가벼운 수준으로 추적 할 수 있습니다. 신경 세포의 호산구 증가증은 손상 후 1 시간에 나타나며 점차적으로 색의 강도와 호산 구성 뉴런의 수를 증가시킨다. 뉴런의 상감은 3 ~ 48 시간 간격으로 감지됩니다. 중간의 뇌에 타박상이있을뿐만 아니라 약간의 정도라도 뇌의 여러 부위에서 축색 돌기의 세포 골격의 변화가 지연됩니다. 축색 부종은 관찰 기간 전체 (1 ~ 48 시간)에 걸쳐 서서히 증가합니다. 백혈구에 의한 분열 된 핵의 침윤은 뇌 손상 후 일찍 10 분 후에 나타나는데, 48 시간 (점안하지 않은 경우)에 서서히 증가합니다.

경미한 뇌 손상이있을 때, 피질에서의 괴사 또는 출혈의 조직은 상해 후 15 시간이 지나면 시작되어 세포 신경 교세포의 형성을 초래할 수 있습니다 (그림 9-7). 경질 막과 피아 메타의 클러스터는 일반적으로 이러한 초점보다 위에 존재하지 않지만, 피아 막의 시트는 융합되어 있습니다.

제한된 지주막 하 출혈로, 병리학의 완전성을 침범하지 않고, 처음 5 ~ 7 일 동안 대 식세포에 의해 쏟아져 나오는 혈액의 흡수가 있습니다. 대뇌 피질의 표면 영역으로의 출혈은 피질의 깊은 층에 위치한 뉴런의 정점 수상 돌기의 말단 분지의 국소적인 파괴를 초래한다. necrobiotic 변화는 hypoxia 및 microcirculatory 장애에 가장 취약한 피질의 P - IV 층의 연관 및 intercalary 뉴런에 가능합니다.

3 ~ 4 개월 안에 뇌의 중등도의 타박상이있는 곳에서 느슨하게 고리 모양으로되어있는 argyrophilic 섬유질의 네트워크와 신경 섬유의 집중적 인 발달이 나타나며, 피임 물에 고밀도로 부착되며 종종 피임 물에서 뇌 조직으로 결합 조직 섬유가 성장합니다. glial fibers와 hypertrophied astrocytes의 집중 개발은 gliomesodermal 흉터의 주변부에서 발견됩니다.

심한 뇌 손상에서 뇌 파편의 비율과 유출 된 혈액의 양은 상당히 다릅니다. 손상 후 3-4 일 동안 혈관벽의 섬유소 괴사로 인해 미란 성 출혈이 발생할 수 있습니다. 조직 프로세스가 크게 느려집니다. 2 주 후 초점의 중앙 부분은 헤마토크리트 결정체 그룹과 함께 반 유체 조직 붕괴 (그림 9-8)의 균일 한 질량에 의해 점유됩니다. 세분화 된 볼은 주변에만 위치합니다. 4-6 주 후에, 새로 형성된 혈관은 초점의 주변 부분으로 만 자랍니다. 외상 후 3 ~ 5 개월에서 최대 1.5 년 이내에 다공성, 소형, 낭성, 종종 색소 성 gliemesodermal 흉터 (그림 9-9)와 외상 후 낭종이 손상 부위 부위에 크 산토 크롬 성 액체 형태를 포함합니다. 피임 장치는 보통 경질 막에 부착됩니다.

실험 데이터

뇌 세포의 기계적 파괴는 세포 내 이온의 유출 및 유전자의 후속 활성화, 자유 라디칼의 출현 및 지질 세포막의 과산화를 유도하는 첫 번째 단계입니다. 증가 된 세포 내 칼슘, 포스 포 리파아제 및 칼레 인의 활성화는 세포 막 및 세포 골격에 대한 2 차 손상에 기여하여, 축삭 돌기의 이동을 방해하고, 결과적으로 세포 사멸을 지연시킨다.

실험적 외상에서, 쥐 뇌 피질의 25 밀리 초 이내에 힘의 적용 부위에서 국소 출혈 손상이 관찰된다. 부상 3 일 후에 axonal 병리학 subcoortical 하얀 물질과 손상된 반구의 내부 캡슐에서 감지됩니다.

초기 단계에있는 난로 뇌 손상, 외상성 뇌 손상의 형성은 강하게 지주막 하 출혈, 초점 정체 (혈소판 축적), 심한 허혈을 포함하여, 일반적인 뇌 혈관 병리와 개발에 의해 영향을 받는다. 실험적인 국소 뇌 손상 (유체 흐름 1.7-2.2 기압) 후 30 분이 지나면 혈액 집중이 손상 부위 위에있는 혈관에서 발견되고이 구역에서 혈류량이 감소합니다. 전두엽 측두엽과 해마, 시상 및 렌즈 콩 코어를 포함하는 손상된 반구의 다른 부분에서 관찰되는 혈류의 적당한 감소; 반대쪽 반구의 피질에서 약간의 혈류 감소가 발생합니다.

뇌 손상은 염증 세포 반응의 계단을 유발하고 뇌 손상 자체는 급성 외상 후 염증 반응의 발생에 중요한 요소입니다. 종양 괴사 인자 - 알파 (TNF-alpha) 및 인터루킨과 같은 사이토 카인의 발현 증가는 심한 뇌 손상 및 손상된 피질의 처음 4 시간에만 나타난다.

세포의 세포 사멸은 또한 외상 후 외상 및 뇌 기능 장애의 발병에 기여합니다. 뉴런보다 훨씬 적게 성상 교세포에서 DNA 분열이 검출됩니다. 손상 후 이미 2 시간 후에 DNA 분절이 피질의 모든 신경 세포 인 손상 영역에서 검출되고 적어도 2 ~ 4 주 동안 지속됩니다. 아폽토시스는 동측 해마의 뉴런 및 소뇌의 이가있는 핵의 과립층에서 발견된다. 부상의 근원으로부터 상당한 거리에있다.

쥐의 실험 상해 지역 대뇌 피질 후 3 일 C-6 월 RNA 소뇌의 조롱박 세포 양쪽 반구에서 (스트레스 또는 부상으로 반응 신경 세포의 영구 마커)의 발현을 공개, 1 주일 소뇌 vermis 후. 소뇌에 대뇌 피질의 타박상의 중심의 작용 메커니즘은 불분명하다. 그것은 transneuronal 유전자 활성화를 제안합니다.

뇌 손상 동안 세포에 대한 손상은 염증 세포 반응을 유발할뿐만 아니라 뇌 조직의 적응 특성을 향상시키는 다양한 tRNA의 발현을 유발합니다. 실험적 뇌진탕 후 30 분에 GFCB (glycofibrillary acidic protein)의 tRNA 발현이 증가하여 성상 세포의 활성화를 나타냅니다. 24 시간 후에,이 프로세스는 모든 부상 반구에 단지 적용 할뿐만 아니라 반대 반구 해마 및 대뇌 피질에서 발견되는 반면, 활성화의 tRNA 아스트로 제 2시간은 뇌 손상 후 perifocal 영역에서 검출된다. 면역 조직 화학적 방법 1-3 일 후에 반응 성상 세포를 감지하고 부상 백질 영역과 해마 손상 반구에 perikontuzionno. 이와 함께, 뇌 손상 후 3시간 통해 perifocal 영역 부상 노상에서 미엘린 구조의 복구를 위해, APP 아밀로이드 전구 단백질의 과발현을 표시한다. APP의 증가 된 발현은 향후 3 일 동안 지속되며, 아마도 더 오랜 기간 지속될 수 있습니다.

뇌 타박의 영구적 인 성분 중 하나는 혈관 형성 및 / 또는 세포 독성 부종이다. 세포 외 락 테이트, 세포 내 칼륨 및 세포 독성 부종의 개발의 만료 수준의 필연적 인 증가와 미세 순환의 장애 사이에 직접적인 관계가있다. 혈관벽의 세포 간 접착 분자-1의 조절 장애는 병변 주위뿐만 아니라 외상 후 백혈구 접착의 미세 뇌 부종의 장애에 기여 그대로 선박에 그것에서 상당한 거리에서뿐만 아니라 뇌 손상 후 감지됩니다. 뇌의 실험적 진공 충격 후 5 분, 전자 현미경 검사에서 내피 세포의 팽창이 나타난다. 이 시점에서 세포 간 접촉 장애는 없다.

호중구의 식별 급성 염증의 면역 마커 (단클론 항체는 RP-3)과 내피 세포 접착 (E 셀렉틴)의 분자, 다시 한 번 실험하여 입증 된 사용하는 (DAP는 달리) 뇌 손상 혈액 뇌 장벽의 조기 위반의 경우 뇌의 수유 후 1 시간에 관찰 된 염증 반응과 관련이있다. 관계없이 실험 기법 코드 외상의 적용 기능, 뇌 부종을 2 시간 이내에 개발하고 뇌 손상의 초점 유체 축적 주요 구동력이 괴사 조직의 콜로이드 삼투압 전위를 증가 나타냈다.

뇌 손상 후 실험적으로 뇌 손상을 입은 후 최대 1 년 동안 장시간 지속되는 염증 및 재생 과정. 대 식세포는 1 년 이상, 저장, 부상 48 시간 후 손상의 초점에있는 반면, 복잡하지 않은 경우, 손상된 조직의 더 일주일 이상 호중구 침투를 지속하지 않습니다. 뇌에 대한 기계적 손상은 특히 반응성 신경교를 비롯한 세포 및 분자 반응의 복합체를 유도합니다. 실험 뇌 손상은 성상 세포 및 미세 아교 세포의 미토콘드리아 neurosteroids의 생합성의 사이트 콜레스테롤 수송 외막에 국부적 수용체 benzodiazina 과발현을 측정 한 후 3 ~ 14 일의 범위에서, 이들 세포의 수 (증식)의 보상 증가를 수반한다.

성상 세포 (GFCB로 염색하여 면역 양성)의 수가 크게 증가한 것은 4 주까지 발견됩니다. 뇌의 타박상이 있은 지 30 일 후, 손상된 반구의 백질의 모든 부위에서 GPCB tRNA의 발현이 관찰되지만, 성상 세포의 수가 1 주일까지 증가 할 수 있습니다. 주변 국소 영역에서 돌기 손상의 특별한 면역 조직 화학적 마커에 의해 검출 된 수상 돌기의 재생은 손상 후 2 개월 만에 나타나지만, 평행 보상 과정을 나타내는 연구 된 기간 동안 지속됩니다.

실험적 연구는 손상된 뇌에 잠재적 인 병원성 치료 효과를 보여줍니다. 정상 체온에서 뇌 손상 후 3 시간에서 3 일 사이에 손상된 조직과 지주막 공간에서 분열 된 백혈구가 혈관 주위로 많이 검출됩니다. 저체온 (30.0 ° C)과 고열 (39.0 ° C)은 백혈구의 활동에 유의 한 영향을 미칩니다. 외상 후 저체온증은 손상된 손상뿐만 아니라 손상되지 않은 (대조) 피질에서도 백혈구의 활동을 감소시키는 반면, 고열은 손상된 피질에서만 백혈구의 활성을 증가시킨다. 따라서 외상 후 저체온증은 손상 후 초기 (3 시간)뿐만 아니라 다음 며칠 동안 백혈구의 활동을 감소시킵니다.

시상 하부 성 신경 펩티드 인 코르티코 트로 핀 방출 인자 (corticotropin-releasing factor)는 경피 내피 혈류 유출을 억제하는 것으로 알려져있다. 실험적으로 얻은 두뇌 타박상을 가진 동물에 대한 소개로 corticotropin 분비 인자 인 50 μg / kg과 100 μg / kg은 외상성 뇌부종을 감소시켜 혈액 뇌 장벽의 투과성을 감소시킵니다.

소개 길항제 15 분 전에 뇌 심실 인자 (TNF 알파) tumoronskroticheskogo과 같은 물질의 정맥 내 투여와 유사한 효과가없는 반면, 실험 대뇌 외상 후 외상을 1 시간에 도포 후, 외상 후는 운동 활성을 향상시킨다.

glial damage (S-100)와 neurons (NSE)의 혈청 표지자 수준에 대한 데이터는 두뇌 타박상 초점 구성 과정을 제어 할 수 있습니다. 따라서 마커 농도는 CTG에 따라 결정된 병변의 타박상의 양과 관련이 있습니다.

따라서 두뇌 타박상에 대한 수많은 실험 연구에 따르면 이차적 인 변화의 확산의 본질은 손상 자체의 존재뿐만 아니라 뇌 손상의 메커니즘에도 의존한다는 것을 보여 주었다. 그것은 외상 후 기간에 관찰 된 병리학을 일으키는 괴사 조직의 신경 독성 효과와 함께 기계적 파괴의 뇌에 결합 된 효과입니다. 또한 뇌 조직에 대한 2 차 손상을 방지하거나 약화시키는 목적으로 병리학 적 치료 효과의 가능성이 나타나지는 않는다.

클리닉

전두엽의 손상

(9- 10, 9-11, 9-12, 9-33, 9-14 참조.도.도. 9-25)를 국소 뇌 손상 물질 40-50 %까지 전두엽에 편재된다. 특히, 충격 방지 충격 (뇌의 다른 부분보다 우수하고, 둘째 범위의 전두엽, 충격과 전두엽의 특정 취약점 (전두엽 영역에 외상 에이전트를 적용 할 때)과 - 첫째, 그들의 대량의 중요성이 :이 때문이다 후두 부위에 외상 제를 가한 경우).

자신의 무게와 상대적 거리에, 특히 뇌간에서 (측두엽과 비교) 전방 인해 전두엽은 종종 장기의 고유 한 가능성이 때 대량 effektdazhe macrofocal 병변을 "흡수". 이것은 또한 크러시 초점에서 측면 뇌실의 전 방각으로 형성되는 "경로"를 통해 붕괴 생성물과 함께 과도한 체액의 샌 노지 컬 배출에 기여합니다.

전두엽에 손상이있는 경우, 뇌 증상은 기절, 무감각 또는 혼수 상태의 한계 내에서 (부상의 심각도에 따라) 의식 우울증으로 나타납니다. 심한 두통, 반복되는 구토, 동요, 서맥, 안저의 정체 현상 (특히 기저 병변)이있는 두개 내 고혈압의 발생이 종종 특징입니다. 심한 perifocal 부종이있는 엄청난 찌그러진 징후로 축 방향 변위는 이차적 인 2 차 대뇌 증상 (시선의 마비, 자발적 안진 증, 양측 병리학 적 징후 등)의 발병과 함께 발생할 수 있습니다. 전두엽의 손상이있는 경우, 수면과 수면 장애가 특히 빈번합니다. 야간의 동요와 낮의 졸음.

뒷머리 근육의 강성에 대한 Kernig의 증상이 빈번하게 나타나는 심한 수막 증상은 심한 전두부 타박상에 특징적입니다.

집중적 인 징후들 중에서 정신 질환이 지배적이며보다 밝고 덜 우울한 의식으로 나타난다. 종종 붕괴의 유형에 따라 의식 장애가 있습니다. 의식의 왼쪽 전두엽 황혼의 상태의 패배로 정신 운동의 공격, 기억 상실의 결석이 가능합니다. 오른쪽 전두엽의 패배로 주요 장소는 confabulations 또는 confabulatory 혼란에 의해 점령됩니다. 정서적 영역과 개인 영역에서 잦은 변화. 등 골반 장기의 기능을 통해 자기, 시간과 장소, 소극, 검사에 대한 저항, 그의 상태에 대한 비판의 부재, 연설 stereotypies, 행동, echolalia, perseveration, 폭식증, 갈증, untidiness, 손상 제어 방향 감각 상실을 나타낼 수있는 의식의 붕괴의 일환으로.p. TBI 이후 처음 7-14 일 동안 혼란과 정신 운동 흥분으로 인한 혼란 스러움 속에서 종종 의식의 울퉁 불퉁 함이 관찰된다는 것을 명심해야합니다.

TBI 후 2 ~ 5 일의 알코올 병력이있는 환자는 시각 및 촉각 환각으로 정신 착란 상태가 발생할 수 있습니다. '

외상의 순간과 의식의 조건 적 명확화에서 멀어짐에 따라 (정면에서 빠져 나옴) 전두엽의 상처가있는 정신 장애의 대뇌 반구형 및 국소 특징이 더욱 두드러진다.

우측 전두엽의 우세한 병변을 가진 희생자에게는 성격의 저하 (환자의 상태, 무관심, 자기 만족 경향 및 감정적 인 반응을 단순화하는 다른 징후)에 대한 비판, 주도권 감소 및 현재 사건에 대한 기억이 더 많이 나타납니다. 다양한 정도의 정서 장애를 자주 나타냅니다. 감퇴, 극도의 과민 반응, 무력감이나 부적절한 분노, 분노 (화난증 증후군)가있는 유쾌함이 가능합니다.

지배적 인 (왼쪽) 전두엽의 병변을 가진 희생자에서, 운동 실어증 유형의 언어 장애 (유인 - 전 운동 영역 하부의 병변), 공간인지 장애의 현저한 장애가없는 경우의 일주일 내 현상 및

시간 (이것은 우측 전두엽의 병변에 대해 더 전형적 임).

전두엽의 양측 손상의 경우, 언급 된 정신 장애는 주도권 부족, 작업 동기, 정신적 과정의 총 관성, 그리고 종종 마비 성 술취의 배경에 대한 사회적 기술의 상실로 보충 (또는 악화)됩니다. 어떤 경우에는 가성 궤양 증후군이 발생합니다.

전두부 기저 병변의 경우, 특히 정면 엽이 영향을받는 경우, 일면 또는 양면성 난관 증은 전형적으로 행복감이나 행복감과 함께 사용됩니다.

전두엽의 병변 convexital 제이션 특히 aspontannost까지 감소 이니셔티브와 함께 마비 lingvofatsiobrahialnye 설하 안면 신경 반 부전 마비 반대측 모노 - 또는 팔다리의 중앙 마비의 특성을 로브 경우 (왼쪽 전두엽의 패배로 명확 정신 및 음성의 분야에서 나타난다).

지침 ( "미소 짓다"등)과 얼굴 표정 (안면 신경의 안면 마비)에서 같은 근육의 명확한 마비는 얼굴 전두엽의 전두엽의 병변에 전형적이다.

전두엽의 추체 외측 부분과 관련된 상해의 경우, 종종 비만 증상이 발생합니다. 의사가 팔다리 또는 목의 수동적 움직임을 검사 할 때, 길항근 근육의 비자발적 인 긴장이 발생하여 환자의 의식적인 저항감을 느낍니다.

전두엽의 국소 병변이있는 전두 교뇌 - 소뇌 기관의 침범으로 인해 체간이 병변의 반대쪽으로 벗어나는 동안 체간 운동 장애는 앉아서, 서고, 걷는 것이 불가능한 특징이 있습니다 (천식 - 무증상).

전두엽 손상이 간질 발작 (흔히 전두엽, 전두엽), 역화 (전 운동 영역), 전신 발작 (전방 중앙 이랑)으로 종종 발생합니다.

전두엽의 국소 병변이있는 경우, 거의 항상 반사 작용, 주경 반사 및 구강 자동화의 다른 증상을 파악합니다.

배 측방 (dorso-lateral), 전두엽 손상, 안와 전두엽 피질, 또는 mediofrontalnoy 및 시상과의 연결, 꼬리 핵, 창백 공, 검은 물질 및 다른 피질의 정도에 따라 및 구조물 줄기 것은 증상 부상에게 전두엽 구조를 변화한다.

측두엽의 손상

측두엽은 TBI 동안 뇌 형성에 매우 약하다. 측두엽은 국소 뇌 손상의 모든 경우의 35 ~ 45 %를 차지합니다 (그림 9-15, 9-16, 9-17, 그림 9-24 참조). 이 메카니즘 protivoudara 헤드에 기계적 에너지의 주된 효과 거의 모든 위치, 해부학 적 상황 (측두골 미세 저울 중간 뇌 피트의 주 대량의 위치 제한 뼈 duralnymi 돌기에 측두엽 고통, 시간 영역으로 인해 특히 빈번한 애플리케이션 외상성 제인, 뇌간에 직접 부착). 결과적으로, 전두엽을 따르는 측두엽은 또한 뇌의 타박상과 분쇄의 초점의 "가장 좋아하는"위치에 속합니다.

측두엽의 손상에 대한 일반적인 뇌 증상은 다른 두뇌 돌출부의 것과 유사합니다 : 경미한 기절에서부터 혼수 상태에 대한 의식 변화; 메스꺼움, 현기증, 구토와 두통; fundus의 혼잡; 정신 운동 발발 등

그러나 측두엽이 트렁크와 시상 하부의 구강 부분에 해부학 적으로 근접하기 때문에 국소 병변이있는 두개 내 압력이 증가하면 생명을 위협하는 뇌 전위가보다 신속하고 급격하게 발생할 수 있습니다. 전두엽, 두정엽 또는 후두엽의 국소 손상의 트렁크에 미치는 영향을 완화시키는 뇌의 실질적인 층의 "충격 흡수"역할은 여기에서 훨씬 적습니다. 따라서 이차적 인 줄기 증상은 두뇌 타박상의 다른 위치보다 측두엽의 손상에 대한 임상 적 그림으로 짜여진다. 기본적으로, 우리는 영향을받은 측두엽의 양이 증가하고 해마 후크가 텐트 입구로 침투하는 경우 체간 부분의 변위에 대해 이야기하고 있습니다. 중뇌와 중뇌는 소뇌 텐트의 반대쪽 가장자리에서 부상을 입으면서 병리학 적 초점에서 반대쪽으로 옮겨지는 반면 보조 스템 이상증과 도체 시스템의 축삭 손상이 종종 발생합니다.

측두엽 손상의 중간 증후군의 탈구는 수직 안진이, 부전 마비가, 위쪽으로 확산 근육의 총 위반 중요한 기능을 위협하는 질환이어서 양국 간 병리 조그 마크, homolateral 사지 마비를, 시선 자체를 anisocoria 나타난다. 트렁크의 급격한 탈구와 변형은 희생자의 삶에 극히 위험합니다. 아 급성 또는 서서히 전위가 증가함에 따라, 더 많은 기회가 있습니다.

중격 - 일시적 장애가있는 동일한 유형의 여러 자율 신경 및 내장 장애 또한 뇌간 구조의 변위에서 발생하지만 수면 리듬, 체온 조절 및 혈관 미세 순환에서도 장애가 관찰됩니다. 호르몬 성 발작을 일으킬 수 있습니다.

측두엽의 손상의 2 차적 증상으로는 다리와 수질의 증후가 적고 덜 두드러진다.

감각 실어증의 현상에 지배적 인 (보통 왼쪽) 반구 지불 관심의 측두엽의 손상의 지역 징후 중 - ". 구두 해시"은유라고들을 수 총 손실 복잡한 속도 역방향 음성 분석을 이해의 어려움, 그리고 그의 연설 중간 정도의 감각성 실어증에서 문자 적 ​​및 언어 적 paraphia가 관찰됩니다. 청각 연설 기억의 결함, 인식 및 재생 : 음절과 단어의 유사한 발음 음소, 단어의 의미 소외. 측두엽과 후두엽과의 교차점에 위치하는 각 회선의 패배로, 즉 청각, 시각 및 감각 구 심성을 통합하는 구역은 알렉시아 (Alexia, agraphia, acaculia)를 발생시킵니다. subdominant (일반적으로 오른쪽) 반구의 유사한 영역에 손상 피해자의 일반적인 조건이 허용하는 경우 확인할 수있는 친숙한 멜로디, 억양 및 감정적 인 구조뿐만 아니라 국내, 거리, 자연 소음 "기본"소리의 인식과 재생 장애를 발생시킵니다.

TBI 후이 증상이 대뇌, 특히 노인에서도 작용할 수는 있지만, 열등한 측두엽의 후방 3 분의 손상은 실어증 실어증의 발병 원인입니다.

심부전이있는 병소는 반대쪽 동형 반음음을 일으킨다 : 하부 사분면 - 외측 뇌실의 열악한 경적을 지나가는 시각 경로에 대한 선택적 손상과, 아래쪽 경적 아래의이 경로의 패배로 인한 상한 사분원.

사지의 대 측성 마비의 심각성은 측두엽의 손상과 얼마나 가까운지에 달려 있습니다.

일시적 운동 실조 현상뿐만 아니라 패배의 방향으로 치는 작은 자발적인 수평 안진이 종종 있습니다.

측두엽의 내측 부분이 처음 손상되었을 때뿐만 아니라 측두엽의 부피가 증가하는 경우에 후크가있는 해마의 천막 개통 (hook)으로 인해 자율 내막 증상의 전체 영역이 발생할 수 있습니다. 고대 수피의 자극은 주관적 (무거움, 불편 함, 약화, 심장 퇴색, 발열 등)과 객관적인 증상 (심장 리듬, 혈관 증, 기형, 충혈의 교란) 모두를 실현하는 내장 및 식물 기능의 조절에 오작동을 일으킨다. 또는 덮개의 창백 등). 희생자의 정신 상태의 배경은 부정적인 감정의 우위와 함께 변화하고 있으며, 더 자주는 제한된 우울증의 유형입니다. 이와 함께 두려움, 불안, 우울증 및 예감의 발작이 주목 될 수 있습니다. 환자에게 가장 눈에 띄는 것은 음란과 냄새의 교란과 음란 한 지각과기만의 형태입니다. 중간 - 일시적인 타박상, 특히 장기간에 걸친 타박상은 종종 간질 발작 또는 그 동등 물에 의해서만 나타납니다. 후자는 후각과 미각 환각, 감각 - 내장 발작, 전정 발작, "이전에 관찰 된"상태 일 수있다. 일시적인 간질에서 비교적 희귀 한 고전적인 "추억의 흐름". 간질 성 발작은 측두엽의 convexital 부서가 손상된 경우에도 가능합니다. 단순하거나 복잡한 (확장 된 음성으로) 청각 환각은 동등한 것 또는 오라 (auras)로 작용합니다.

두정엽의 손상

상당한 양의 두정엽에도 불구하고 그 손상은 전두엽 또는 측두엽의 물질보다 훨씬 덜 일반적이다 (그림 9-18, 그림 9-11 참조). 이것은 지형에 기인하며, 이는 정수리 돌출부가 일반적으로 충격 상해만을 경험하고 충격 손상 메커니즘이 거의 완전히 빠져 나가기 때문입니다. 그러나 같은 이유로, 우울한 골절로 인해 뇌진탕이 빈번합니다.

두정엽은 기저 표면이없는 모든 뇌엽 중 유일합니다. 줄기 형성으로부터의 그것의 비교 거리는 광대 한 짝사기 장소에서도 중뇌 대뇌 탈구 증후군의 느린 속도와 더 가벼운 전개의 원인입니다. 두정엽의 타박상을 가진 두개골 모양의 증상은 항상 이차적입니다.

두정엽의 손상의 주요 징후로는 대 측성 통증 장애, 깊은 감수성, 감각 이상, 낮은 사분면 동성 반 누안 률, 각막 반사의 일방적 인 감소 또는 손실, 구 심성 구성 요소를 가진 사지의 마비 및 양 이명 청력의 위반이 있습니다. 두정엽이 손상된 경우, 국소 민감성 간질 발작이 발생할 수 있습니다.

왼쪽 및 오른쪽 두정엽에 특유한 나열된 지역 표지판과 함께 오른손 표지의 각각의 손상에 대한 기호학의 차이도 있습니다. 좌상 부상, 사면 실어증, astereogenesis, 디지털 agnosia,

실신, 언밸런스, 구술 사고, 때로는 공간과 시간의 오리엔테이션에 부정확 함이 있습니다. 오른편 부상의 경우 - 정서적 영역의 장애는 양성 배경의 유병률, 자신의 질병 상태, 운동 능력, 시각 장애 및 기타 결함에 대한 인식의 부족으로 나타납니다. 환자가 왼쪽에서 일어나는 일을 무시하거나 제대로 인식하지 못할 때 좌면 공간 성 이상증의 발병이 가능합니다. 이것은 hemisomatognosia, pseudo-lymelia (하나의 왼손 대신에, 그들은 종종 그들 사이에서 그들 자신을 구별하는 몇 개를 감지 함)을 동반 할 수 있습니다.

후두엽의 손상

후두엽의 작은 부피와 소뇌 타르타르의 쿠션 역할 때문에 초점 병변은 다른 뇌엽보다 훨씬 적습니다. 타박상과 병변은 대개 후두 지역의 인상적인 외상으로 발생합니다.

후두엽 부상의 클리닉에서 대뇌 증상이 우세합니다. 후두엽의 내측 표면에 일 측성 손상이있을 경우, 초점 표지 중 반대쪽 동종 성 hemianapsia가 특징적이며, 양측 성 병변의 경우에는 시야를 동반하는 시야가 동반되는 시야가 감소됩니다. 후두엽의 convexital 부분이 손상되면 시각적 인 agnosia가 관찰됩니다 - 그들의 시각적 이미지로 개체의 인식을하지 않습니다. 때때로 metamorphobia가 발생합니다. 관찰 된 물체의 모양에 대한 왜곡 된 인식은 너무 작아서 (미세 소견) 또는 너무 큰 것처럼 보일 수 있습니다 (거대 마비). 후두엽의 피질을 자극 할 때, 희생자는 빛의 번쩍임, 착색 된 불꽃 또는보다 복잡한 시각적 이미지를 경험할 수 있습니다.

피라미드 증상은 후두엽의 손상에 대해서는 전형적이지 않지만, 후두부 - 대뇌 - 소뇌 경로의 기능 장애로 인해 - 반대편 말단에서 운동 실조가 발생할 수 있습니다. 후두부 대뇌 피질의 시선 중심이 쇠약 해지면 시선의 수평 마비가 반대 방향으로 나타나는데, 이는 일반적으로 시선의 대뇌 피질 중심의 병변보다 덜 발음됩니다.

피질 하부 노드의 손상

CT와 MRI를 이용한 외상성 뇌 손상의 intravital 진단의 현대적 가능성, 임상 신경학과 신경 형태학의 경험은 피질의 마디에 손상의 개념을 확장시켰다. TBI 동안 그들의 기능 장애의 가장 일반적인 원인은 다음과 같습니다 : 1) 부작용과 탈구뿐만 아니라 두뇌와 intragival dysfunctional hematomas 내부의 두뇌의 타박상과 압착의 결과로 subcortical 노드에 직접적인 손상, 2 차 허혈; 2) 확산 축삭 변성 동안 피질 내반의 기능 장애; 3) 운동 기능의 신경 전달 물질 조절을 제공하는 수용체 장치 및 시스템의 위반과 관련하여 파괴없이 피하 노드의 기능 상태의 변화; 4) 여자 발생기와 결정 요인의 피질 하부의 형성.

피질골 하부의 기능적 이질성은 특별한 임상 증후군을 유발합니다. 그들은 심각한 두부 손상의 급성기에 존재하며, 혼수 상태 후에 오랫동안 지속됩니다. 항상 식물 상태로 결정됩니다. 가장 전형적인 것은 : 1) 영구적 인 자세 - 강장 반응의 다양한 변종들 (육체 제거, 탈수, 배아 자세 등); 2) 일시적인 강장 경련, 3) 고정 관념의 리듬 운동 행동 (팔 움직임, 신체 전환, 자동 걷기, parakinesis의 던지기) 경향이있는 과동근 운동; 4) 확산, 혼란스러운 모터 여기.

내장형 현상과 정장 반응을 동반 한 피질 후 현상 (choreaathetosis, 떨림, 떨림, 몸의 움직임, 근육의 색조의 전형적인 변화)과 함께 나타나는 자세 - 강장 반응의 특징이 특징입니다.

post-comatose 기간에는 움직임의 제한, amymia, 근육의 음의 확산 증가, 휴식 중 떨림, 정적 스트레스 (파킨슨 유사 증후군)가 자주 나타납니다. 구강 자동화의 생생한 증상은 또한 피질 내 연결 부위의 병변을 나타낼 수 있습니다.

소뇌 손상

소뇌 병변의 대뇌 증상 (의식 장애, 두통, 서맥 등)은 유출 경로에 근접하여 교합 색상 (강제 머리 위치, 공간에서 신체 위치의 변화가있는 구토, 시신경 유두의 조기 발육 등)이있는 경우가 많습니다 뇌에서 뇌척수액.

소뇌 타박상의 초점 증상 중 일 측성 또는 양측 성 근육 저혈압, 협응 장애, 큰 강장 성 자발 안진이 우세합니다. 후두부의 통증이 국소화되어 다른 부위의 통증이 나타납니다. 종종 뇌간과 뇌신경의 한쪽 또는 다른 증상이 동시에 나타납니다. 소뇌에 심한 손상이있을 경우, 호흡 장애, 호르몬 및 기타 생명을 위협하는 조건이 발생합니다.

subtentorial 공간의 제한으로 인해, 소뇌 손상이 상대적으로 적은 경우에도 탈구 증후군은 종종 후두부 경막 깔때기의 수준에서 소뇌의 뇌간의 침범 또는 소뇌의 위쪽 부분으로 인해 소뇌 ventacle 수준에서 midbrain의 침해로 발전합니다.

뇌간 손상

뇌간의 1 차 손상은 드뭅니다 (그림 9-20, 9-21). 트렁크 피해자의 파열이 대개 TBI 현장에서 사망했을 때. 트렁크의 제한된 타박상은 두개골베이스의 골절 (충격 상해)과 뒤쪽의 가을 (충격 방지 상해 메커니즘)에서 발생합니다. 부상시 뇌의 각가 속 가속시 중뇌 간선이 손상 될 수 있습니다.

중뇌 손상의 경우, 희생자는 중뇌의 한쪽 절반을 형성하는 병변의 여러 증후군을 비롯하여 4-hilum, tegmental ( "타이어"), peduncular ( "발") 증후군의 복합적 또는 복합적으로 나타납니다.

Fourtholchal 증상은 상향 및 하향 시선 장애, 눈의 수직 분리, 수렴 장애, 양측 광 반응 장애, 수직, 대각선 또는 수렴 안진을 포함합니다.

증상 증상으로는 III 및 IV 뇌 신경 손상이 있으며, 안구 운동 핵의 일부만이 영향을받을 수 있으며, 이는 개별 안구 운동 근육의 마비로 나타납니다.

모든 종류의 감도를 위반하는 행위가 가능합니다. 근육질의 색조는 다양한 방식으로 변합니다 - 적색 핵과 흑질의 결합 손상으로. 동시에 운동의 조정 또한 뒤엎므로 사지의 조정 장애는 타이어의 병리학 측면과 반대입니다. 중뇌 타이어의 형성에 대한 광범위한 손상은 의식의 병적 인 손상, 고열의 발생 및 호흡의 병리학 적 리듬과 함께 강건한 강직성의 발달을 야기한다.

Peduncular 증후군은 대 측성 운동 장애로 대표되는 반면, 단발 증은 가능하기 때문에 피라미드 경로의 체조 성 표현은 뇌의 다리에 보존됩니다.

뇌실이 클리닉에서 타박상을 앓을 때, 삼차 신경의 abducent, facial 및 motor 부분의 동측 병변의 다양한 변이가 사지 및 감각 장애의 대 측성 마비와 함께 나타납니다. 자발 안진 증, 수평 시선 마비로 특징 지어진다. pseudobulbar 현상도 있습니다.

직접 피해 수질 차 안구 증후군의 임상 양상의 원인 : 장애 삼차 함수 (분절 형), 설인, 미주, 확장 및 설하 신경 (연하 곤란, 발성 장애, 구음 장애, 구역질 반사 손실) 피라미드 증상을 tetraparesis, koordinatornye 및 감각 장애까지. rotatory nystagmus에 의해 특징 지어진다.

진단

인식, 문제의 전두엽이 두개 내 고혈압 특정 정신 장애, 후각 상실증, 구강 자동 성 증상의 배경에서 확인 된 부상의 생체 역학의 계정을 기반으로 손상 안면 신경 마비, 그리고 다른 사람을 모방. 징후에게 뇌의 앞의 패배를. Craniography는 들쭉날쭉 한 골절과 두개골베이스의 앞쪽 부분의 뼈 구조에 대한 손상을 객관화합니다. CT와 MRI는 외상성 기저의 본질, 그것의 intra-lobe localization, perifocal 부종의 심각성, 트렁크의 axial dislocation의 징후 등에 대한 철저한 정보를 제공합니다.

측두엽의 물질에 대한 손상 진단은 1 차 초점 및 2 차 전위 증상의 조합 인 TBI의 메커니즘을 분석 한 결과입니다. 그러나, 응급 진단의 조건에서, 그것은 종종 오른쪽 (subdominant) 측두엽에 손상을 인식하는 것은 불가능하고, 대뇌와 줄기 증상의 존재는 일반적으로 잘못된 경로를 따라 국소 진단을 지시 할 수 있습니다. CG 및 MRI는 매우 귀중한 도움을 제공합니다. 그들의 부재에서 외상성 과정은 중뇌 뇌파를 측역 화하는 데 도움이된다. 특정 값은 두개골의 방사선 사진을 유지합니다.

접촉이 가능한 희생자의 두정엽의 실체에 대한 손상의인지는 머리에 외상 약제의 위치를 ​​고려하여 감각 손상, 구 심성 마비 및 다른 특징적인 증상의 확인에 기초한다. 깊은 인상을 받으면서도 지지대는 물론 코마가 더 많아지기 때문에 두정엽의 손상 흔적을 발견하는 것이 본질적으로 불가능합니다. 이 상황에서 국소 진단의 중요한 역할은 CT와 MRI, 우울한 골절의 경우에 발생합니다.

후두엽의 물질에 대한 국소적인 손상의 진단은 상해 생체 역학 (특히 후두 부위를 타격 할 때)에 기반하며 반대 증상 인 동성 반쪽체 피를 주요 증상으로 식별합니다. CT와 MRI는 타박상을 시각화하고 후두 로컬 리 제이션을 멍하게 만듭니다.

의식이 약한 희생자의 피질 하부 구조의 국소 병변을 인식 할 때, 신경학 및 CT-M RT 데이터의 비교에 중점을 둘 필요가 있습니다. 중급 및 원격 기간에서는 신중한 임상 분석을 토대로 대뇌 피질의 노드 패배를 확인하는 것은 물론 대개 어느 하나를 지정하는 것이 가능합니다. hyperpathy와 함께 모든 유형의 민감성 (고통뿐만 아니라 심, 촉각, 온도)의 헤미 지압증은 또한 hemianopsia와 hemiatxia와 함께 시각적 인 언덕의 병리를 나타낸다. Akinetherigenous syndrome은 창백한 공과 substantia nigra의 우세한 병변을 가리킨다. 저주파 -과 운동 증후군은 선조체의 줄기에 더 특징적입니다. heymbalism은 시상 하부 핵의 과정에 관심을 가지고 발전합니다.

후두 두개골의 타박상을 인식 할 때 사지의 일 측성 장애, 저혈압, 자발적 안진이 발견되면 소뇌의 동측 반구의 병변이 나타난다. Asynergia, 트렁크 운동 실조증, 걸을 때의 불안정, 특징적인 넓은 다리가 펼쳐진 Romberg 위치의 불균형, 천천히 말한 음성은 소뇌 vermis의 관심을 나타냅니다.

뇌 신경의 핵, 모터, 코디네이터, 감각 장애, 자발적 안진 증의 다양한 변이를 국소 적 표현을 고려하여 여러 가지 조합으로 조합하면 뇌간 손상에 대한 임상 적 진단을 내릴 수 있습니다. CT 및 특히 MRI는 외상성 기질의 위치, 성질 및 범위를 지정합니다.

CT 및 MRI 역학
CT 역학

경미한 뇌 손상

보통의 뇌 손상

점진적인 감소 병소 출혈 농도에 대해 3 내지 5 일의 기간에 뇌 손상의 동적 CT-시험 평균 정도 (제 피질 깊은 출혈 퇴색하고 subpialnye) perifocal 부종 증가를 계시하는 공통의 일부 변형 관측된다. 뇌부종의 강화는 심실 시스템의 인접한 부분과 심장 내 공간의 변형의 증가뿐만 아니라 경우에 따라 5 mm까지의 중앙 구조의 변위를 수반합니다.

15-30 일의 CT 스캔은 밀도 증가 영역이 완전히 또는 거의 완전히 사라 졌음을 나타냅니다 (그림 10-1 참조, 그림 12-8, 12-10 참조, T. T, 그림 19- 3)과 그것들에 의한 부피 효과 (후자의 회귀는 TBI 후 14-20 일까지 완료 됨). 두 번째 유형의 출혈 병소가 3-5 일 동안 호전 될 수 있다면, TBI 후 10 일에서 15 일 사이에 염증이 사라질 수 있습니다. 같은 기간에, 작은 독방 뇌내 출혈이 등대로되었다. 그들의 재 흡수는 간접적으로 벌크 효과의 완전한 퇴행을 20-25 일까지 나타낼 수 있습니다 (Vol.1, 그림 19-4 참조). 출혈성 타박상의 소멸과 뇌의 반응은 때로는 여러 연령대와 병전 (premorbid) 요인의 영향을 받아 머물러 있습니다.

작은 독방 출혈을 포함하여 출혈성 타박상 영역에서 1.5-2 개월의 기간에 밀도가 감소한 영역이 감지되며, 대부분의 경우 미래에 사라집니다. 출혈의 재 흡수, 주변부 부종의 퇴행, 심실 시스템 및 창간 공간이 곧게 펴기 때문에 뇌의 확산 위축의 징후는 경증 또는 중등도 일 수 있습니다. 어떤 경우 뇌 손상의 위치에 영구 형성 설명 gipodensivnye 균질 영역을 중간의 값에 해당하는 크기로 상관 원래 볼륨 출혈성 부상 상당히 떨어진다는 저하 난로 (도. 9-22 참조.도. 9-17, 9-18).

심한 뇌 손상

광범위한 TBI 이후 이미 첫 시간 안에

압박 손상의 초점이 주변 초점 부종으로 나타납니다 (그림 25 참조). 그것은 빠르게 로바 1로 바뀔 수 있으며, 종종 일반화에 대한 명확한 경향을 가지고, 동측의 인접한 엽과 그 반대편 반구로 확장됩니다. 이러한 경우에는 심실 시스템의 날카로운 압박이 있습니다. 종종 부종의 확산에 중대한 비대칭 성이 존재하기 때문에 중앙 구조의 변위가 증가합니다. 궁극적으로 탈구 수두증이 발생할 수 있습니다. 반구 부종의 성장은 횡문 개봉 수준에서 열등한 측두엽과 몸통의 측 방향 압박을 일으킨다.

양쪽 전두엽의 부종으로, 교차 막이있는 물통은 곧은 회선의 혼합 된 후방 부분으로 채워지며, 그 결과이 물통은 더 이상 시각화되지 않습니다. 확산 뇌부종, 양쪽 반구에 퍼져서 양쪽 심실 모두의 압박을 유발하고 예비 예비 껍질 공간을 완전히 고갈시킴으로써 텐트 및 / 또는 큰 후두 구멍의 수준에서 뇌간을 축 방향으로 고정시킵니다. 반구형 및 일반화 된 부종의 조합은 측면 탱크와 축 탱크의 다양한 조합을 유도하여 탱크가 완전히 사라질 때까지 탱크의 변형과 협소화를 증가시킵니다.

전두엽을 분쇄하는 덜 거대한 초점으로, 뇌 손상이 피질과 피질 하부로 확산되어

2 ~ 3cm 이상이고 피판의 파열과 결합 될 수 있습니다 (압괴 부위 위의 봉인 된 비행기 출혈의 징후로 나타남). 그들 주변부 부종이 바늘로 변하거나 양쪽 전두엽으로 확장되면 부피 효과의 증가는 중등 증 정도의 전위 CT 증후의 발달로 이어진다. 그 특징은 심실의 좁아진 전방 뿔의 후방 변위, 중앙 구조의 변위 (투명한 중격의 영역에서, 때로는 7mm를 초과하지 않음, 중간 정도의 변형, 뇌베이스의 중간 정도 또는 심한 변형)입니다.

초점 정면 크러시 TBI 안정화 또는 볼륨 효과의 증가 (심실 시스템 podobolochechnyh 공간 루멘 좁아와 시간적 및 두정엽에서 물질의 확산 경향 뇌부종 증가 후 3-4 일 (RT에 따라), 중간 바이어스 오면서 구조).

서서히 따라서 시각화 중단, 아이조드를 폐기 tinguish 상에 giperdensivnoy에서 이동하고 더욱 균일 한 질량에서 출혈 간 손상 뇌 조직 누워 괴사 결과 - 분쇄 챔버 역학 종종 융합 개별 섹션 및 변환을 복수있다. 그럼에도 불구하고, 분쇄 둥지의 부피 효과는 매우 느리게 지속되거나 회귀하며, 주변의 부종성 뇌와 관련하여 분석되지 않은 분쇄 조직과 혈전이 존재한다는 것을 나타냅니다. 병적 기질의 흡수는 벌크 효과의 소실과 뇌의 부종 반응에 의해 입증 된 바와 같이 TBI 후 30-40 일까지 더 자주 발생한다 (그림 9-22, 9-25 참조).

TBI 후 1.5-3 개월의 CT 연구에서, 피질 - 피질 하부 국소화의 저밀도 영역 형태의 잔류 현상이 압착 영역에서 발견된다. hypo-intensive zone의 경계는 흐릿 해져 서서히 주변의 정상적인 뇌 조직으로 넘어갑니다. 부피 효과는 존재하지 않으며 심실 시스템과 사타구니 공간의 변형도 없다 (그림 25 참조). 이러한 측면에서 보통 뇌실막과 뇌실막 내막의 융합은 아직 없습니다. 어떤 경우에는 표시된 CT 측정 값이 장기간 보존되며 다른 측정 값에서는 불균일 한 밀도 감소 영역으로 점차적으로 변형되며, 돌출부에서 약간 증가 된 밀도의 원형 또는 가늘고 긴 구조가 시각화되기 시작합니다. 작은 단일 또는 다중 낭종이 형성됩니다 (그림 25 참조). 뇌의 막과의 접착의 첫 징후는 장 영역과 인접한 뇌 구조 밑의 적당한 변형 형태로 나타난다. 이러한 초점 배경에서 확산 된 뇌 위축의 발달 경향이 발견 될 수 있습니다. 그것은 발음 된 초점 후 외상성 변화보다 더 뚜렷하다. 종종 매우 빠르게, 특히 수술받은 환자에서 광범위한 뇌 조직 결함이 형성됩니다.

CT에서 중등도 정도의 외상 후 외상성 변화는 전두엽의 기저부의 밀도 감소로 나타납니다. 대개 피질과 뇌의 막, 그리고 뼈의 결손이있는 부드러운 조직과의 융합이 주목됩니다. 중등도 정도의 초점 변화는 보통 중등도의 위축성 위축 과정을 동반합니다.

전두엽의 손상을 동반 한 심각한 외상 후 외상성 CT 변화는 뚜렷한 둥근 모서리를 가진 낭성 뇌내 공동이다. 내용물의 밀도는 CSF의 밀도에 해당합니다. 공동은 종종 심실 시스템 및 / 또는 지주막 공간과 관련됩니다. 다른 경우에, 심한 정도의 초점 CT 변화는 거친 흉터 접착제 및 위축성 과정을 반영하는 조밀 한 무게의 배경에 대한 투사에서 증가 된 밀도의 반지 모양의 길쭉한 그림자가 결정된 명확한 경계없이 낮은 밀도의 광범위한 영역에 의해 나타납니다. 심한 정도의 국소적인 변화가있는 경우 심실 시스템의 뚜렷한 팽창이 일반적으로 발생하는데, 이는 흉터 - 접착제 또는 낭성 - 접착 과정의 영역 인 뇌 눈물 낭과의 연결 부위에서 우세합니다. 뇌뇌 동맥 낭은 전방 경골 및 / 또는 외측 뇌실의 몸체와 통신하며, 병리학 적 과정에서 꼬리 핵의 머리, 시각적 힐록, 내측 및 외측 캡슐을 수반한다.

측두엽 분쇄의 초점에서, 반구 모양으로 퍼지는 경향이있는 복막 부종이 종종 급속하게 발달하여 중간 구조가 변위 수두증으로 바뀌고 궁극적으로 주변 수조로 쐐기 모양으로 변하는 해마와 텐트리얼 오프닝에서 몸통을 꼬집는 것. 이 경우 CT로 반복 출혈이 확인되고 서로 합병됩니다. 출혈의 횟수와 총 면적이 증가합니다. 괴사로 인해 서로 분리 된 뇌 조직의 영역은 혈액으로 잠기고, 쇄석 초점은보다 균질 해지고 체적이 증가합니다. 이 배경에서 거리의 반복적 인 출혈이 있습니다 - 병변의 병변과 거의 변하지 않은 뇌 조직 모두에서. CT에 따르면, 1-2 개월 후에 괴사 조직의 재 흡수 과정과 측두엽에서 혈액 유출이 완료됩니다.

1-1.5 개월 안에 CT 스캔으로 외상성 기질을 제거한 외과 적 개입술 후에 CSF로 채워지고 종종 심실 시스템과 관련된 뇌 조직의 심각한 결함이 결정됩니다.

보수적 인 치료로 일시적인 엽이 부서지면서 흡수가 시작되면 뚜렷한 가장자리를 가진 구멍이 결정되고 밀도는 처음에는 약간 낮아지고 두 번째 달에는 CSF의 밀도에 다다르게됩니다 (그림 9-17 참조).

그들의 뇌수막 내 낭종 성 충치 및 치골 부착이 형성되는 과정에서 뇌내 혈종과 손상된 병변 (보존 적 치료가 병합 됨)이 병합 될 때. 이것과 병행하여 1 ~ 2 개월의 관점에서 뇌 조직의 확산 위축이 종종 CT에서 나타납니다.

MRI 동역학

MRI는 특히 아 급성기에서 contusion foci을 식별하는 민감한 방법입니다. 그들은 일반적으로 T1의 단층 촬영 및 T2의 단층 촬영에서 신호 강도가 이질적으로 변화하여 출혈 부위가 있기 때문에 특징이 있습니다 (그림 9-23, 그림 9-16, 12-11 참조).

파괴적인 변화의 심각성, 뇌의 부종 및 유출 된 혈액의 양에 따라 뇌 타박상의 세 가지 유형이 있습니다.

MRI 단층 촬영에서 경미한 뇌 손상으로 인해 병리학 적 신호의 일부가 밝혀지면서 제한된 부종 영역이 반영되어 잔류 구조 변화없이 역 발달을 겪게됩니다.

MRI의 중형 뇌 손상은 손상 구역에서 출혈의 특성과 그 지속 기간에 의해 결정되는 이질적 또는 균질 구조의 초점 변화로서 검출되며, 뇌 조직의 출혈성 수포가 심한 파괴없이 진행되는 상황을 반영합니다.

치료

약물 요법의 양, 강도 및 지속 기간 및 보존 적 치료의 다른 요소는 두뇌 타박상의 중증도, 부종의 정도, 두개 내 고혈압, 미세 순환 장애 및 주류뿐만 아니라 TBI 합병증의 유무, 손상 전 병 상태 및 나이에 의해 결정됩니다.

경증 및 중등도 뇌 손상에 대한 치료 효과는 다음과 같은 주요 영역을 포함합니다 : 1) 뇌 혈류 개선; 2) 뇌의 에너지 공급을 향상시킨다. 3) BBB 기능의 복구; 4) 두개 내 공동의 물 분야에서의 병리학 적 변화의 제거; 5) 신진 대사 요법; 6) 소염 치료.

대뇌 미세 순환의 회복은 다른 치료 수단의 효과를 결정하는 가장 중요한 요소입니다. 여기서 주요 기술은 혈액의 유변학 적 성질을 향상시키는 것인데, 유동성을 증가시키고 헤마토크리트의 통제하에 reopolyglucin, cavinton, xanthine 유도체 (euphylline, theonicol)의 정맥 내 점적 주입에 의해 형성된 형성 요소의 응집력을 감소시키는 것이다. 미세 순환을 개선하면 뇌의 에너지 공급을 향상시키고 저산소증을 예방하는 데 도움이됩니다. 이는 BBB를 구성하는 세포 구조의 기능을 복원하고 유지하는 데 특히 중요합니다. 따라서, 비특이적 인 막 안정화 효과가 달성된다. 이어서, 막 구조의 안정화는 intracellular, intercellular 및 intravascular water 부문의 체적 비율을 정상화하는데, 이는 intracranial hypertension의 교정에 필요하다. 에너지 기질로서, 포도당은 편광 혼합물로 사용됩니다. 인슐린의 존재는 포도당이 세포로 전달되는 것뿐만 아니라 에너지 적으로 유익한 오탄당 순환을 통해 그 사용에도 기여합니다. 포도당의 도입은 gluconeogenesis의 억제에 기여하며 시상 하부 - 뇌하수체 - 부신 시스템 (코티코 스테로이드의 방출 감소)과 실질 조직 (질소 성 슬래그의 수준 감소)을 기능적으로 보호합니다.

폐의 조직 저산소증과 중등도의 뇌 손상은 머리 부상 또는 폐렴 발생 초기의 호흡기 질환을시기 적절하지 않게 또는 부적절하게 제거한 경우에만 발생합니다.

BBB의 기능에 특별한 영향을 미치는 아미노필린, 파페 베린 (papaverine)이 순환 아데노신 인산염의 축적에 기여하여 세포막을 안정화시킵니다. 뇌 혈류, 세포 막 기능,기도 개존에 대한 아미노필린의 다 요인 효과를 고려할 때, 즉 급성 TBI에서 특히 취약한 과정과 구조에서이 약물을 모든 종류의 뇌 손상에 사용하는 것이 타당합니다. 혈압의 급격한 변동을 제거하면 BBB 기능 (혈관성 부종이나 뇌의 저산소증 예방)이 유지됩니다. 뇌 손상이 생기면 BBB의 기계적 "파과"가 손상 구역에서 발생하고 신경 조직은 면역계에 국소 적이기 때문에자가 면역 침범의 발달과 함께 의료 복합체에 저산 화약 (diphenhydramine, pipolphene)을 포함하는 것이 좋습니다., 스카프라틴 주사, 태블 길, 칼슘제).

경미한 두뇌 타박상에 대한 위의 여러 치료법을시의 적절하게 합리적으로 사용하면 여러 가지 두개 내 부문에서 물의 분포에 방해가되는 것을 방지하거나 제거 할 수 있습니다. 그들이 발달한다면, 그것은 일반적으로 세포 외액 축적이나 적당한 내부 뇌수종의 문제입니다. 동시에, saluretics로 전통적인 탈수 요법, 그리고 더 심한 경우에는 삼투 치료제 (mannitol, glycerin)를 사용하면 빠른 효과를 얻을 수 있습니다. 탈수 요법은 혈장의 삼투압 조절을 필요로합니다 (정상 수치는 285-310 mosmol / l).

의료 복합체에서 막 대형 지주막 출혈이있을 때 지혈 작용을하는 항생제 요법 : 아미노 카프로 산, 콘티 칼 (kontikal), 트라 실롤 (trasilol), 고르 도크 (gordoks)의 5 % 용액. 마지막 3 가지 약물은보다 강력한 항 - 가수 분해 효능을 가지며, 효소 및 기타 생물학적 활성 물질의 뇌 손상의 집중으로부터 생기는 병리학 적 반응을 차단합니다. 약은 25-30,000 정맥 내 투여되며, AU는 하루 2 ~ 3 회 투여됩니다. Dicine과 ascorutin도 사용됩니다.

뇌 손상, 지주막 하 출혈, 특히 liquorrhea가있는 머리에 상처가있는 경우, 예방 요법을 포함한 항염증제 치료를위한 적응증이 있습니다.

치료와 재활에서 복합체는 보통 대뇌 미세 순환 (cavinton, cinnarizine, sermion 등)을 개선시키는 vasotropic 약물뿐만 아니라 대사 요법 (뇌성 마비, cerebrolysin)을 포함합니다.

경도 및 중등도의 뇌 손상의 경우 진통제 및 진정제, 수면제 및 감각 저하 약이 널리 사용됩니다. 때로는 항 경련제 (depakin, phenobarbital, clonazepam, carbamazepine 등)의 임명에 대한 적응증이 있습니다.

입원 환자 치료 기간은 물론 10 ~ 14 일까지의 경미한 타박상의 합병되지 않은 과정과 14-21 일까지의 보통 타박상으로

심한 뇌 손상 (물질 분쇄)에서는 뇌, 국소 및 줄기 증상, 심혈 관계 및 호흡기 계통, 체온, 항상성 상태에 대한 가장 중요한 기준, 뇌파, UZDG, CT 등의 모니터링하에 보수 치료가 수행됩니다. 적응증 및 두개 내압의 직접 측정.

심각한 뇌 손상에 대한 집중적 인 치료는 7 장에서 구체적으로 논의됩니다. 여기서는이를 위해 권장되는 주요 약물 그룹을 간략하게 설명합니다.

1. 탈수제 : a) 살구제 (lasix - 1 일 체중 1kg 당 0.5-1mg, 근육 내).
b) 삼투 성 이뇨제 (만니톨 - 체중 1kg 당 1 ~ 1.5g의 정맥 주사액); c) 알부민, 10 % 용액 (정맥 내, 하루 체중 1kg 당 0.2-0.3g).

중증 타박상에서 뇌부종을 퇴치하기 위해 코르티코 스테로이드 호르몬을 사용하는 것은 현재이 방향에서의 협력 연구가 다시 계속 되었음에도 불구하고 TBI 치료의 인정 기준에서 제외되었다.

2. 단백질 분해 효소 억제제 : a) kontrakal (gordox, trasilol) - 0.9 % 염화나트륨 용액 300-500 ml를 1 회 정맥 주사
최대 하루 100,000-150000 IU. (1 회 복용량은 20000-30000 IU).

3. 항산화 제 : a) 0.9 % 식염수 200 ml 당 1 % 용액의 에폭시핀을 1 일 체중 1 kg 당 10-15 mg의 용량으로 10-12 일간 정맥 내 투여. b) 알파 토코페롤 아세테이트 - 하루 300-400 mg까지 15 일간 입안으로.

4. 항불안제 - 미토콘드리아 전자 전달계 활성화 제 : a) 시토크롬 C - 하루 50-80mg의 정맥 주사액
10 ~ 14 일 동안 0.9 % 염화나트륨 용액 200ml; b) 250mg ~ 500ml의 염화나트륨 용액에 10 일간 정맥 내로 400mg / 일을 정맥 주사한다.

5. 혈액의 응집 상태 조절을 촉진시키는 수단 : a) 직접 작용하는 항응고제 - 헤파린 (근육 내 또는
3 ~ 5 일 동안 하루에 20,000 ~ 40000 IU까지 피하), 취소 된 후 간접 항응고제 투여로 전환됩니다. b) 자극
5 % 글루코오스 용액 100-200ml 당 정맥 내 (천천히) 15 % 용액 5 ~ 6ml, 등장 성 염화나트륨 용액 200ml 당 amben - 정맥 주사액 50 ~ 100mg). c) 분해 성질을 갖는 약제 (0.9 % 염화나트륨 용액 250-500 ml, reopolygluquine 정맥 방울 400-500 ml 5-10 일 동안 1 일 0.1-0.2 g의 정량적 정맥 주사액, reoglyuman 정맥 내 1 일 체중 1kg 당 10ml의 비율로 4-5 일 동안 물방울을 떨어 뜨린다.); d) 천연 혈장 (하루 100-150 ml).

6. 해열제 - reopyrin, aspirin, lytic 혼합물 및 paracetamol, analgin.

7. Vasoactive 약 - 아미노필린, cavinton, sermion.

8. 신경 전달 물질 및 보수 치료제의 신진 대사 노멀라이저 : a) L-DOPA (nakom, madopar) - 1 일 3g까지 구강 투여. b) nootropics (nootropil, piracetam) - 2.4 g의 일일 복용량에서 입으로, 또는 하루에 10 g까지 근육 내 및 정맥 내로; c) gliatilin - 안으로
1 일 복용량 1.2 g, 또는 근육 내 및 정맥 내 1 g; g) cerobrolysin - 1 ~ 5 ml 근육 내 또는 정맥 내.

9. 비타민 : 비타민 B1 (매일 성인에게 2-3mg에 해당), 비타민 B6 (0.05-0.1 g의 1 일 복용량)
20-30 일; 비타민 C (0.05-0.1 g 2-3 회 비경 구 15-20 일).

10. 신경 조직 항원과 관련하여 인체의 면역 반응을 감소시키는 약물 : diprazine (하루에 2 ~ 3 회),
면역 증강제 (decaris, thymalin, T-activin, pentaglobulin 등)에 따라 수퍼 플라스 틴 (하루에 0.02g 씩 2-3 회), diphenhydramine (하루에 0.01g 2-3 회 씩).

11. 항 경련제 : depakine, phenobarbital, carbamazepine 등.

이전 된 뇌 타박상은 장기 추적 관찰과 적응증에 따라 재활 치료를 받아야합니다. 물리 요법, 물리 요법 및 작업 요법의 방법과 함께 신진 대사 (nootropil, gliatilin, piracetam, aminonol, 피리 디톨 등), vasoactive (cavinton, sermion, cinnarizine, theonicol 등), vitamin (B1, B6, B12), C, E 등), 일반적인 강장제 및 생체 자극제 (알로에, 유리체, PhiBS, actovegin, solcoseryl, cohitum, apilac, 인삼, semax 등).

뇌 손상 후 간질 발작을 예방하기 위해 발달 위험이 정당한 경우에는 페노바르비탈 (pagluferal-1, 2, 3, gluferal 등)을 함유 한 약물을 처방합니다. EEG의 통제하에, 그들의 장기간 단일 복용량이 밤 동안 보여진다.

간질 발작이 일어날 때, 발작의 성격과 빈도, 그들의 역 동성, 나이, 병전 및 환자의 전반적인 상태를 고려하여 치료를 개별적으로 선택합니다.

진정제뿐만 아니라 다양한 항 경련제 및 진정제를 사용하십시오. 최근 바르비 투르 산염 (barbiturate)과 함께 카바 마제 핀 (carbamazepine), 테그 리톨 (tegritol), 핀레플린 (finlepsin), 발 프로 에이트 (valproate) (convulex, depakine)와 마약과 가보 판 (gabopentine)이 종종 사용됩니다.

기본 요법에는 nootropic 및 vasotropic 약물의 조합이 포함됩니다. 임상 상태의 역 동성을 고려하여 1-2 개월 간격으로 2 개월 코스를 1-2 년 동안 실시하는 것이 바람직합니다.

외상 후 및 수술 후 접착 과정의 예방 및 치료를 위해서는 아미노산 (cerebrolysin, glutamic acid 등), 생물 발생 자극제 (알로에, 유리체 등), 효소 (lidaza, lekozim 등)와 같은 조직 대사에 영향을 미치는 수단을 추가로 사용하는 것이 좋습니다. ). 외래 환자의 적응증에 따라 뇌졸중 (뇌내 고혈압 또는 저혈압, 뇌파, 전정, 무력증, 시상 하부 등) 및 국소 (피라미드 형, 소뇌 형, 피질 아래, 실어증 등)의 수술후 여러 증후군이 시행됩니다. 전통적인 진통제와 함께 두통에는 tanakan이 사용됩니다. 현기증이 있으면 betaserk가 효과적입니다. 환자의 관찰과 치료에서 정신 장애가 반드시 정신과 의사를 끌어들이는 경우. TBI와 관련하여 운영되는 노인 및 노인 환자에서 원발성 경화성 궤양 치료를 강화하는 것이 좋습니다.

경미한 타박상은 보수 치료만을받습니다. 평균 정도의 뇌 손상이있는 경우, 원칙적으로 외과 적 치료를위한 적응증은 발생하지 않습니다. 심한 뇌 손상이나 호감상은 수술의 대상이 될 수있는 기질입니다. 그러나 심각한 두뇌 타박상에 대한 보존 적 치료를위한 적응증 확대의 개념 또한 타당합니다. 종종 적절한 의학적 지원이있는 신체의 자체 산성 발생 메커니즘이 외과 적 침략보다 수질의 중대한 상해에 효과적으로 대처할 수 있습니다. 방어적인 역할은 특히 손상이 줄기 구조에서 멀리 떨어져있을 때, 부패 생성물과 함께 여분의 유체가 심실 계나 지주막 공간으로 배수되는 경우 뇌의 손상되지 않은 물질의 "완충 효과"에 의해 재생됩니다. 분명히, 일정한 한도 내에서, 보수 치료는 외과 개입보다 산란 메커니즘의 배치와 영향을받는 뇌의 보상 능력에 더 잘 기여한다.

외과 침략은 뇌 물질에 대한 국소적인 손상의 필연적 인 형태 학적 결과를 제거하지 못합니다. 동시에, 종종 뇌에 추가적인 외상을 수반하며, 특히 파쇄 부위가 과격하게 제거 될 때 그렇습니다. 병리학 적 과정 (염증성, 종양 및 기타) 연조직, 뼈 및 내장을 수술하는 일반적인 외과 적 원리가 중추 신경계의 외상성 병변으로 옮겨 간다는 것을 나타내는이 가정을 입증하기 위해 제시된 "건강한 조직 내에서의 두뇌 타박상의 제거"는 잘못된 것입니다. 다른 장기와 병변의 다른 성질은 다른 접근법을 필요로합니다.

즉각적인 치료와 멀리있는 치료의 결과는 분명히 가장 객관적 인 기준인데, 이는 뇌의 부러지는 증상에보다 합리적입니다. 즉 급진적 인 제거 범위를 확대하거나 보수 치료의 범위를 확대하는 것입니다.

유. Zotov와 동료들은 충돌 피로 외과 수술에서의 광범위한 경험을 분석했다. 환자의 42 %는 급진적 인 제거 (즉, 수질 파괴 영역뿐만 아니라 0.5 - 4 cm), 다음 데이터를보고하십시오. 러시아 신경 외과 학회에 A.L. 1974 년부터 1993 년까지의 폴레 노바 964 명의 희생자가 뇌 호전 초점으로 수술을 받았다. 계산 된 단층 촬영 특성은 제시되지 않았다. 전반적인 사망률은 45 %였다. 수술받은 환자의 55 %에서 저자는 호감을주는 결과를 기록했습니다. "원격 crushbox의 부피에 따라 결과를 분석 할 때, 크러시 박스를 20cm3로 제거 할 때의 사망률은 36 %라는 것을 알게되었습니다."

노동 적응의 매개 변수에 따라 운영 희생자의 범주를 연구 할 때, Yu.V. Zotov와 공동 저자들은 그룹 1과 그룹 2의 장애인이 33 %, 장애인 - 장애인 III 및 "근로자"그룹 II-25 %, 이전 상태에서의 근로 능력 회복률 39 %에서 관찰됨을 발견했다. 3 % - 돌봄을 필요로하지 않는 연금 수급자.

E.I에 따르면. Gaitur, 신경 외과학 연구소의 훨씬 더 겸손한 경험 (81 관측) 분석. N.N. Burdenko 1987-1996 년 CT에서 확인 된 두뇌 파쇄 초점의 차별화 된 치료에서 다음 결과가 얻어졌다. 20 명의 피해자가 수술을 받았다. 사망률은 30 %, 중증 장애 - 15 %, 중등도 장애 - 20 %, 양호한 회복 - 35 %

손상된 61 명 (손상 부위가 일시적 국소화시 30ml, 정면 50ml를 초과하지 않는 경우) 중 11 %가 중대한 장애 - 15 %, 중등도 장애 - 18 %, 양호한 회복 - 56 %로 보전되었다.

신경 외과학 연구소. N.N. Burdencot CT-MRI 모니터링은 포괄적 인 임상 분석 및 재태 기의 연구와 함께 중증 뇌 손상의 보수 치료를위한 다음과 같은 적응증을 개발 및 테스트했습니다. 1) 희생자는 부 보정 또는 중등도의 임상 적 보상 부진 단계에 있습니다. 2) 중간 정도의 심오한 기상 상태. 동시에 짧은 시간 동안 의식 장애를 심화시키는 것은 허용 될 수있다 (글래스고 코마 스케일에 따라 적어도 10 점) 3) 트렁크 탈구의 명백한 임상 증상의 부재; 4) CT 또는 MRI 데이터에서의 크러시 초점의 체적은 일시적 국소화의 경우 30cm3 미만이고 정면 국지화의 경우 50cm3 미만 임. 5) 외측 (중 앙 구조의 변위가 5-7 mm 이하) 및 축 방향 (주변 탱크의 보존 또는 경미한 변형)의 CT 또는 MRI 징후가 없으면 뇌 전위.

뇌를 압박 할 때 외과 적 개입의 징후는 다음과 같습니다. 1) 심한 임상 적 보상 부진 단계에있는 환자의 지속적인 체류. 2) 가문 또는 혼수 상태에있는 의식 상태 (아래의 글라스 고우 혼수 상태 척도

10 점); 3) 트렁크 탈구의 임상 적 징후를 나타낸다. 4) CT 또는 MRI에 따른 분쇄 구역의 체적은 30 cm3 이상 (시간적으로 국소화 됨)이고 50 cm3 이상 (정면으로 국소화 됨)이며 구조의 동질성이있다. 5)는 측 방향 (7 mm 이상의 중위 구조의 변위)과 축 (뇌의 주변 구덩이의 심한 변형) 두뇌의 CT 또는 MRI 징후를 발음합니다.

심각한 두뇌 타박상을 가진 희생자의 중요한 부분은 소위 위험 집단에 속한다는 것을 기억해야합니다. 그들은 CT 나 MRI가 반복되는 역학 관계에서 임상 관찰을 통해 집중 치료를 필요로합니다 (그림 9-24, 9-25).

물론, 뇌 손상의 차별적 치료를 위해 제시된 징후는 희생자의 개인적 특성을 고려하여 적용되며 의사는 필요할 경우 비표준 솔루션을 제공 할 수있는 기회를 남겨 둡니다.

두뇌 타박상에 대한 수술 방법과 기법은 1 장에서 설명합니다.

예측 및 출품

경미한 뇌 손상의 예후는 대개 호의적입니다 (환자의 권장 치료 및 치료법을 준수해야 함).

중등도의 뇌 손상의 경우, 종종 피해자의 노동 및 사회적 활동을 완전히 회복 할 수 있습니다. 다수의 환자가 무균 성 leptomeningitis와 뇌수종을 일으키며 예민 화, 두통, 비 혈관 장애, 정체성 위반, 조정 및 기타 신경 증상을 유발합니다.

중간 정도의 뇌진탕에 치명적인 결과는 드물며 난치성 염증성 합병증이나 조산아가있는 특히 노인과 노인이 부담합니다.

심한 뇌 손상으로 예후가 나 빠지는 경우가 있습니다. 사망률은 25-30 %에 이릅니다. 생존자 중에는 중대한 장애가 있는데, 그 주요 원인은 정신 장애, 간질 발작, 심한 운동 및 언어 장애입니다. G. Teasdale에 따르면, 심각한 두부 손상 후 1 년 후 다양한 정도의 장애가 78 %에 이릅니다. TBI가 열리면 염증성 합병증 (수막염, 뇌염, 뇌실염, 뇌 농양)과 술이 자주 생깁니다.

그러나 뇌 손상이있는 많은 희생자가 코마가 없거나 24 시간을 초과하지 않으면 적절한 치료법을 사용하여 좋은 회복을 달성 할 수 있습니다.

중증의 뇌 손상에서 3-6 주 내에 가혹한 상황과 합병증이없는 경우에 종종 뇌내 고혈압의 퇴행, 수막 증상 및 국소 신경 증상 (craniobasal이 급성 및 완전 신경 장애로 특징 지어지는 경우 제외)이 있습니다.

TBI가 심한 정신적 혼란을 일으키는 경우, 2-3 개월 후에도 상당한 정상화가 종종 나타납니다.

심한 손상을 입은 뇌진탕의 보존 적 치료에서 유리한 결과의 가능성의 예로서, 우리는 환자 P.의 추적 관찰을 71 g 제공한다.

임상 진단 : 심한 외상성 뇌 손상 : 정면 엽의 압착 손상의 큰 초점. 두개골 기저부로의 이행으로 인한 골절 비늘; 후두부 및 턱 부위의 쇠약해진 상처.

TBI의 급성기의 의식 및 컴퓨터 단층 촬영의 상태의 역 동성이 Fig. 24

TBI (2000 년 2 월 22 일 머리 뒤쪽으로 떨어짐)와 P. 퇴원 후 8 개월과 25 일 후 10 개월과 7 일 후, 2001 년 1 월 16 일 뇌 과학 연구소에서 검사를 받았다.

그는 아무런 불만도 제기하지 않고 회복은 신체적, 지적 능력과 중요한 활동의 ​​충격적인 수준으로 기록합니다.

그의 아내에 따르면, "남편은 가을이 오기 전과 같았습니다. 아마도 조금 더 짜증이 났을 수도 있지만, 언제나 그의 과민 반응은 참을 만합니다."

육체적으로 - 나이 변화 안에; 그의 년보다 젊어 보인다.

신경학 : 접촉, 활동, 이상이없는 말하기. 두개골의 타악기는 고통스럽지 않습니다. 눈동자는 동등하다, 빛에 반응은 살아있다. 눈 운동 전체. 왼쪽의 비구컵 접어서 미묘한 부드러움. 약한 긍정적 인 트렁크 반사, 양면 반사 Marinescu-Radovici. 팔다리의 마비, 근육의 긴장, 힘줄 및 복부 반사의 설득력없는 비대칭. 코디네이터 검사는 양쪽에서 명확하게 수행되고, 보행은 편차가없고, 감광성 Romberg의 자세에서 안정적이며, 수막 증상이 없습니다. 양방향의 상호 조정을위한 샘플은 위반없이 수행됩니다.

정신과 연구. 급성기 TBI 3 주 후, 코르사코프 증후군 (Korsakov syndrome)을 통한 혼란스런 의식 상태에서 맑은 상태로 빠져 나갈 방법이 관찰되었습니다. 부상 후 1 개월 후, 임상 사진은 전두엽의 병변 (자기 존중감, 만족감 촉진) 및 현재의 사건에 대한 기억의 약간의 감소로 특징 지어지는 정서 - 성격 장애를 나타냈다. 역전 선전 기억의 지속 기간

1 개월 3 개월 후 - 정신의 회복. 부상 후 10 개월 후, 그는 완전히 자신을 위해 봉사하고, 적극적으로 육체 운동에 종사하며, 규칙적인 행동을 취합니다. 그의 부인에 따르면,이 질병은 부상 전의 상태로 거의 완전히 회복되었습니다. 과민 반응 (미성년자) 에피소드 만 기록합니다. 대화가 적절합니다. 그들의 결과에 관심. 그의 상태에 중요합니다. 제안 된 작업과 샘플에 상당히 빨리 대처할 수 있습니다.

신경 심리학 연구. 사교적. 기꺼이이 연구에 참여합니다. 작업이 빠르게 수행되었습니다. 충동의 최전선에서 작업 수행. 객관적 신경 심리학 연구에서 밝혀진 바에 따르면, 렉시 스 자세는 유지되고, 동적 연습은 운동 프로그램 유지에 약간의 어려움이 있습니다. 왼손에 감각적 인 감각을 줄여주는 자세 전환은 양손으로는 다소 어렵습니다. 촉각 성 통증 : 접촉점의 위치가 보존되고, Ferster의 느낌은 양쪽에서 다소 줄어 듭니다. 시각적 인 gnosis : 지각의 온건 한 파편은 각종 업무에서 명시된다. 청각 적 gnosis : 단일 리듬의 과대 평가와 연속적인 리듬의 과소 평가의 유형에 따라 오류가 있습니다. 청각 패턴에 따라 리듬 구조를 재생할 때의 불활성 (리듬 패턴을 반으로 유지하여 리듬 구조를 연장). 구두 기억 : 두 번째 발표에서 6 단어의 암기량을 쉽게 좁힐 수 있습니다. 흔적의 선택성에 대한 약간의 위반 (유사한 의미의 단어 대체). 2 문장을 재생할 때 약간의 불활성. 시각적 공간 기능 : 6자를 암기하고 테일러 그림의 재생을 지연시킬 때 "메모리 트랙"뿐만 아니라 그림을 돌릴 때의 오류를 미러링합니다. "시각 장애"시계로 시간을 추정하는 데있어 단일 오류가 발생합니다. 사고의 연구에서 잠자는 징후에 대한 지원 요소뿐만 아니라 문제를 푸는 데있어 충동을 발견했습니다.

따라서 통제의 일부 어려움, 영지주의 영역의 사소한 장애가 드러납니다. T- 케이스의 2 톤의 정면 기능 장애가있는 젤로 가벼운 신경 심리적 증상. 오른쪽이 대부분.

뇌파 검사 (그림 9-26). 1. 초당 9.5-10의 주파수를 갖는 알파 리듬은 왼쪽에서 교대로 무질서하게 기록되고, 그 다음 오른쪽 반구에서는 진폭이 감소되며, 지역 차이는 마침표로 부드럽게 나타납니다. 2. 구 심성 자극에 대한 피질 활성화의 반응은 정상보다 약간 약화됩니다. 3. 급성 2 상 전위, 비 거친 첨두 파형 복합체, 정면 중앙부에서의 양측 세타 및 델타 파의 가끔 섬광과 함께 시냅스 형 증가 된 진폭 베타 진동이 피질의 외측부에서 관찰된다. 4. 2 분간의과 환기의 배경에 대해, 피질의 전방 섹션을 따라 뾰족한 베타 진동의 동기화가 강조됩니다.

결론 1. 뇌의 자극과 뇌의 뇌 - 뇌간 형성의 징후가있는 보통의 뇌파의 일반적인 변화가 나타납니다. 2. 생체 전위의 국부적 인 교란은 간질 성 전위의 우세와 CT의 전형적 방광 유방 일반화없이 전두엽 중심부에서의 느린 형태의 활동으로 나타난다. 25x, t, h, y.

요약 따라서 후두골 골절로 심한 머리 부상을 입었고 전두엽에 큰 충격을 일으키지 않는 병이 형성되어있는 경우, 보수 치료 전략을 통해 10 개월 추적 관찰을 통해 실제 회복에 상응하는 좋은 회복을 달성 할 수있었습니다. 한편으로는 호감이 집중된 부위의 협소 - 위축성 과정의 필연적 인 형성과 다른 한편으로는 정면 정신 장애의 퇴행으로 인한 완전하고 지속적인 임상 적 보상에 주목해야한다.

결과적으로, 외상 후 중등도의 중추적 인 변화가 항상 희생자, 심지어 노인에게 좋은 의료 및 사회 재활의 걸림돌은 아닙니다.

신경 외과학 연구소에 따르면. N.N. Burdenko는 두뇌의 파열의 초점과 함께 47.4 %의 환자와 78.3 %의 협력 희생자, 중등도의 장애 9.6 %와 6.5 %, 중증의 장애 2.4 %와 6.5 % 따라서; 40.6 %의 운전자와 8.7 %의 운전자가 사망했다. 물론 치료 결과를 비교할 때 더 심한 영향을받는 인구에서 외과 적 개입이 필요하다는 것을 염두에 두어야합니다.

비슷한 결과가 우크라이나 외과의 연구소에서 얻어졌다. A.P. Romodanov. 집중 뇌 손상의 경우 수술 환자의 54.8 %와 비 수술, 중등 장애의 81.2 %에서 양호한 회복이 관찰되었는데 - 17.7 % 및 10.6 %, 중증 장애 - 8.1 % 및 4.7 % 따라서; 수술 한 환자의 19.4 %와 수술하지 않은 환자의 3.5 %가 사망했습니다.

장기간의 결과를 비교 분석 한 결과, 현저한 사회적 적응이 있었고, 집중적 인 뇌 손상에 대한 보존 적 치료를받은 이전의 연구 결과가 더 일찍 관찰 될 수 있었다.

L.B. Likhterman, A.A. Potapov, Su. Kasumova, E.I. 가이 투르